Balantioides coli

Kurs: Basvetenskap 6 Typ: Protozo · ciliat · invasiv · cystbildande · Zoonos (gris)

Snabbfakta

Fält	Värde
Agenstyp	Encellig eukaryot Protozo, ciliat (Ciliophora) — den enda ciliat som är patogen för människa
Synonymer	Balantidium coli (äldre namn)
Cellbiologi	Största humanpatogena protozon: trofozoit 50–130 µm. Täckt av Cilier. Två kärnor: stor njurformad makronukleus och liten mikronukleus
Stadier	Trofozoit (rörlig, invasiv) och Cysta (smittsam, 40–60 µm, tjockväggig)
Värd	Gris är huvudreservoar (oftast symtomfri). Även råtta, primater, människa
Vektor	Ingen
Målorgan	Kolon — främst caekum, sigmoideum och rektum
Inkubationstid	Dagar till veckor, ofta oklar
Smittväg	Fekal-oral smitta — kontaminerat vatten och föda, grisgödsel
R-värde	Ej definierat; låg transmission mellan människor, dominerande zoonotisk smitta
Sjukdom	Balantidios (balantidiasis)

Vad är agenset?

• Balantioides coli är den enda ciliaten som orsakar sjukdom hos människa — ett faktum som gör den till en obligatorisk taxonomisk pusselbit i varje parasitologikurs.
• Trofozoiten är enorm efter protozomått: 50–130 µm lång och 40–70 µm bred, vilket gör den synlig i låg mikroskopförstoring och lätt att känna igen. Hela ytan är täckt av cilier som ger en snabb, roterande simrörelse.
• Cellen har två kärnor med olika funktion: en stor, njur- eller korvformad makronukleus som styr det vegetativa livet, och en liten mikronukleus som deltar i sexuell rekombination (konjugation). Denna kärndimorfism är typisk för ciliater.
• Framtill finns en trattformad cytostom (cellmun) som mynnar i en cytofarynx; födopartiklar tas upp i födovakuoler. Baktill finns en cytopyge (cellanus) för utsöndring. Två kontraktila vakuoler reglerar osmos.
• Cystan är sfärisk till oval, 40–60 µm, med en tjock, dubbelkonturerad vägg. I den nybildade cystan kan cilierna fortfarande ses röra sig innanför väggen. Cystan är miljöresistent och tål flera veckor i fuktig miljö men är känslig för uttorkning och direkt solljus.
• Parasiten är fakultativt patogen: den kan leva som kommensal i tarmlumen och livnära sig på bakterier, stärkelse och celldetritus, men kan under rätt förutsättningar invadera tarmväggen.
• Släktnamnet ändrades från Balantidium till Balantioides efter molekylärfylogenetisk omvärdering; båda namnen används i litteraturen.

Epidemiologi

• Global utbredning men ovanlig hos människa — global prevalens under 1 procent. Betydligt vanligare i tropiska och subtropiska områden.
• Grisen är den avgörande reservoaren. Prevalensen hos grisar kan överstiga 60–90 procent, nästan alltid utan symtom hos djuret.
• Human infektion är därför starkt kopplad till grishållning och grisgödselexponering: bönder, slakteriarbetare, veterinärer och boende i områden där grisar går fritt.
• Högendemiska områden: Filippinerna, Papua Nya Guinea, delar av Latinamerika (Bolivia, Brasilien, Peru), Mellanöstern och delar av Sydostasien. Utbrott har beskrivits i institutionsmiljöer med bristande hygien.
• I Sverige är infektionen mycket sällsynt och ses i praktiken bara som importfall eller hos personer med yrkesmässig grisexponering.
• Riskfaktorer för allvarlig sjukdom: Undernäring, Alkoholism, Aklorhydri eller Protonpumpshämmare-behandling, samtidig annan tarminfektion, Immunsuppression och HIV.

Smittvägar och smittsamhet

• Fekal-oral smitta genom förtäring av cystor. Endast cystan är smittsam över tid; trofozoiten dör snabbt utanför värden och överlever inte magsyran.
• Vanligaste källor: dricksvatten eller ytvatten förorenat med grisgödsel, grönsaker gödslade eller sköljda med sådant vatten, samt direkt kontakt vid grishantering.
• Person-till-person-smitta förekommer men är ovanlig; den har rapporterats vid utbrott på institutioner och psykiatriska vårdinrättningar med bristande hygien.
• Cystor utsöndras intermittent och i lägre antal än hos exempelvis Giardia lamblia, vilket bidrar till att diagnosen ofta missas.
• Smittdosen är okänd men bedöms som relativt hög jämfört med Giardia och Cryptosporidium.

Livscykel

• Direkt livscykel utan mellanvärd och utan vektor — i grunden identisk med Entamoeba histolytica i sitt upplägg.

1. Intag av cystor via förorenat vatten eller föda.
2. Excystering sker i tunntarmen. Till skillnad från många andra protozoer sker ingen kärndelning vid excysteringen — varje cysta ger en enda trofozoit.
3. Kolonisation av Kolon: trofozoiten simmar med hjälp av cilierna i tarmlumen, framför allt i caekum och sigmoideum, och livnär sig på bakterier, stärkelsekorn och cellrester.
4. Förökning sker genom transvers binär fission. Ciliater kan dessutom genomgå konjugation, ett utbyte av mikronukleärt material mellan två celler — en form av sexuell rekombination utan förökning.
5. Eventuell invasion av tarmslemhinnan med bildning av sår.
6. Encystering sker när tarminnehållet dehydreras i distala kolon, eller strax efter att avföringen lämnat kroppen.
7. Utsöndring av cystor med Faeces, varefter cykeln kan börja om i människa eller gris.

Var och hur infekterar den? Tropism och patogenes

• Tropismen är riktad mot tjocktarmens slemhinna, framför allt i caekum, sigmoideum och rektum — samma predilektionsställen som Entamoeba histolytica.
• Patogenesen bygger på enzymatisk vävnadsnedbrytning kombinerad med mekanisk penetration:
  • Parasiten utsöndrar Hyaluronidas, som bryter ned hyaluronsyra i bindväven och luckrar upp slemhinnan.
  • Cysteinproteaser och andra hydrolaser bidrar till nedbrytning av epitel och basalmembran.
  • Trofozoitens storlek och kraftfulla ciliedrivna rörelse gör den mekaniskt destruktiv när den väl trängt in.
• Resultatet är ulcerationer som histologiskt liknar amöbans: en smal ingång genom mukosan som vidgar sig i submukosan till en flaskformad (“kolvformad”) ulceration. Såren har oregelbundna, underminerade kanter.
• Runt såren ses ett inflammatoriskt infiltrat av Neutrofiler, Eosinofiler och Lymfocyter — till skillnad från amöbadysenteri, där infiltratet ofta är sparsamt.
• Vid svår sjukdom kan såren konfluera och ge omfattande slemhinnedestruktion, Tarmperforation, Peritonit och blödning.
• Extraintestinal spridning är mycket ovanlig men rapporterad: appendicit, lever-, lung-, urogenital- och peritonealengagemang. Detta är en tydlig skillnad mot Entamoeba histolytica, där hematogen spridning till lever är typisk.
• Kolonisation utan invasion är det vanligaste utfallet — parasiten är en fakultativ patogen där värdfaktorer (undernäring, samtidig infektion, låg magsyra, immunsuppression) i hög grad avgör om invasion sker.

Virulensfaktorer

• Hyaluronidas — den mest välbeskrivna virulensfaktorn; bryter ned bindvävens grundsubstans och möjliggör invasion.
• Cysteinproteaser och andra hydrolytiska enzymer — nedbrytning av epitel, mukus och basalmembran.
• Cilier och storlek — kraftfull motilitet ger mekanisk penetrationsförmåga som få andra protozoer har.
• Cytostom med fagocytos — upptag av bakterier, stärkelse, erytrocyter och celldetritus; erytrofagocytos kan ses vid invasiv sjukdom.
• Cystväggen — miljöresistens som säkrar transmission.
• Metabol flexibilitet — kan leva anaerobt som kommensal på tarmflorans bakterier utan att skada värden, vilket möjliggör långvarigt bärarskap och tyst reservoar.
• Synergism med tarmbakterier — invasion underlättas av samtidig bakteriell tarmskada och av kolhydratrik kost.

Symtom och klinisk bild

• Asymtomatiskt bärarskap är det vanligaste utfallet — majoriteten av infekterade får aldrig symtom och utsöndrar cystor intermittent.
• Kronisk balantidios:
  • Intermittenta perioder med lös avföring växlande med Förstoppning.
  • Diffus Buksmärta, Illamående, aptitlöshet, Meteorism och trötthet.
  • Långsam Viktnedgång.
• Akut balantidiedysenteri (fulminant form):
  • Frekventa, blodiga och slemmiga diarréer — 6–15 tömningar per dygn.
  • Kraftig krampartad buksmärta och Tenesmer.
  • Feber, dehydrering och elektrolytrubbning.
  • Kliniskt i det närmaste oskiljbar från Amöbadysenteri och från svår Shigella-infektion eller Ulcerös kolit.
• Komplikationer:
  • Tarmperforation med Peritonit — den fruktade och potentiellt dödliga komplikationen.
  • Massiv tarmblödning.
  • Appendicit.
  • Toxisk megakolon (sällsynt).
  • Extraintestinala abscesser i lever, lunga eller urogenitalorgan — mycket sällsynt.
• Dödligheten vid obehandlad fulminant sjukdom kan nå 20–30 procent, framför allt hos undernärda och immunsupprimerade.

Tenta-fokus

Balantioides coli är den enda ciliaten som är patogen för människa och den största protozon som infekterar oss — det är den detaljen som frågas efter. Kom ihåg grisen som reservoar. Kliniskt och patologiskt ger den en dysenteri med flaskformade kolonsår som är närmast identisk med Amöbadysenteri, men den sprider sig i princip aldrig till levern. Behandlingen skiljer sig också: förstahandsval är Tetracyklin, inte metronidazol — ett av få tillfällen där ett antibiotikum är förstahandsval mot en protozo.

Klinisk pärla

Fråga alltid om grisexponering vid oklar kronisk eller blodig diarré hos en person från Filippinerna, Latinamerika eller Papua Nya Guinea, eller hos en svensk grisbonde. Trofozoiten är så stor att den är lätt att se — men bara om man mikroskoperar. Vid en misstänkt amöbadysenteri som inte svarar på metronidazol bör man tänka om: kan det vara Balantioides? En rektoskopi med biopsi ger ofta svaret, eftersom trofozoiterna syns tydligt i sårkanterna.

Diagnostik

• Mikroskopi av faeces är huvudmetoden. Trofozoiten är så stor (upp till 130 µm) att den ses redan vid låg förstoring och känns igen på cilierna, den roterande rörelsen och den njurformade makronukleus. Cystor är 40–60 µm.
  • Använd färsk, varm avföring — trofozoiterna förlorar snabbt sin rörlighet.
  • Utsöndringen är intermittent: ta minst tre prov olika dagar.
  • Koncentrationsmetoder (formalin-etylacetat) förbättrar cystpåvisning men förstör trofozoiternas motilitet.
• Rektoskopi eller Koloskopi med biopsi vid dysenteri. Endoskopiskt ses ulcerationer med underminerade kanter, oftast i sigmoideum och rektum. Skrap eller biopsi från sårkanten har hög sensitivitet.
• Histologi: flaskformade ulcerationer med trofozoiter i submukosan, omgivna av ett blandat inflammatoriskt infiltrat med eosinofiler.
• Odling i medier för Entamoeba (Pavlova, TYSGM) är möjlig men görs sällan.
• PCR finns på specialiserade laboratorier men ingår sällan i rutinpaneler för tarmpatogener — därför missas diagnosen lätt om man enbart förlitar sig på PCR-panel.
• Serologi saknar praktiskt värde.
• Differentialdiagnoser att aktivt utesluta: Entamoeba histolytica, Shigella, Campylobacter, Enteroinvasiv E. coli, Clostridioides difficile, Ulcerös kolit och Crohns sjukdom.

Behandling och profylax

• Tetracyklin 500 mg × 4 i 10 dygn är förstahandsval. Undvik till barn under åtta år och under Graviditet på grund av tandmissfärgning och påverkan på skelettillväxt. Doxycyklin används som praktiskt alternativ.
• Metronidazol 750 mg × 3 i 5 dygn är förstahandsalternativ till barn och gravida och andrahandsval i övrigt.
• Nitazoxanid och Jodokinol (iodoquinol) är ytterligare alternativ.
• Asymtomatiska bärare behandlas eftersom de utgör smittkälla och kan utveckla invasiv sjukdom.
• Understödjande behandling: rehydrering och elektrolytkorrektion är avgörande vid dysenteri.
• Kirurgi vid perforation, peritonit eller okontrollerbar blödning.
• Profylax:
  • Säker vattenförsörjning, kokning av misstänkt vatten, undvik ytvatten nära grisbesättningar.
  • God handhygien vid grishantering och efter toalettbesök.
  • Hygienisk hantering och lagring av grisgödsel; undvik gödsling av grönsaksodlingar med obehandlad grisgödsel.
  • Skydd av dricksvattentäkter från avrinning från grisgårdar.
  • Cystan är relativt klorresistent — filtrering och kokning är effektivare än klorering.
• Inget vaccin finns, och genomgången infektion ger ingen känd skyddande immunitet.

Kopplingar

Relaterat: Balantidios, Protozo, Ciliat, Entamoeba histolytica, Amöbadysenteri, Dysenteri, Fekal-oral smitta, Zoonos, Kolon, Tarmperforation, Tetracyklin, Metronidazol, Hyaluronidas, Giardia lamblia, Cryptosporidium