Dysenteri

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

• Dysenteri är ett kliniskt syndrom med Diarré innehållande Blod och Slem, åtföljd av Buksmärta, Tenesmer och ofta Feber.
• Speglar invasiv inflammation i tjocktarmens slemhinna — till skillnad från Sekretorisk diarré som är riklig och vattnig utan blod.
• Delas in i Bacillär dysenteri (bakteriell) och Amöbadysenteri (parasitär).

Patofysiologi

• Invasiva patogener penetrerar Kolonepitel eller producerar cytotoxiner → ulceration, blödning och inflammatoriskt exsudat.
• Skadan sitter distalt i kolon och rektum → liten avföringsvolym men hög frekvens och stark trängning (Tenesmer).
• Systemisk inflammation ger feber och förhöjda Inflammationsmarkörer.
• Vid Shigella fungerar Typ III-sekretionssystem som en “molekylär spruta” som injicerar effektorproteiner, följt av intracellulär spridning via Aktinfilament.
• Shigatoxin hämmar 60S-ribosomen och skadar Endotel → risk för Hemolytiskt uremiskt syndrom.

Etiologi

• Shigella dysenteriae (typ 1 producerar Shigatoxin), Shigella flexneri, Shigella sonnei — extremt låg infektionsdos (10–100 bakterier), lätt person-till-person-smitta.
• Campylobacter jejuni — vanligast i Sverige; kan följas av Guillain-Barrés syndrom och Reaktiv artrit.
• Salmonella enterica (icke-tyfoida serotyper).
• Enteroinvasiv E. coli (EIEC) och Enterohemorragisk E. coli (EHEC/STEC) — EHEC ger ofta blodig diarré UTAN feber och med hög risk för Hemolytiskt uremiskt syndrom.
• Yersinia enterocolitica — pseudoappendicit med terminal ileit.
• Entamoeba histolytica — Amöbadysenteri med smygande debut, mindre feber, risk för Amöbaabscess i levern.
• Clostridioides difficile vid antibiotikaassocierad Pseudomembranös kolit.
• Balantidium coli och Schistosoma mansoni är ovanligare orsaker.

Symtom och förlopp

• Frekventa, små, blodiga och slemmiga avföringar (10–30 gånger per dygn vid shigellos).
• Tenesmer och krampartad nedre buksmärta.
• Feber, sjukdomskänsla, hos barn ibland Kramper vid Shigella.
• Dehydrering är oftast mindre uttalad än vid Kolera eftersom volymförlusten är mindre.
• Komplikationer: Toxisk megakolon, Tarmperforation, Sepsis, Hemolytiskt uremiskt syndrom, Reaktiv artrit.

Diagnostik och behandling

• Faecesodling och PCR-panel för tarmpatogener; ange resa och antibiotikaanamnes.
• Mikroskopi för Entamoeba histolytica — trofozoiter med fagocyterade Erytrocyter är diagnostiskt; Antigentest eller PCR krävs för att skilja från apatogena Entamoeba dispar.
• Toxintest för Clostridioides difficile.
• Sigmoideoskopi vid oklarhet — Kolonbiopsi visar ulcerationer eller pseudomembraner.
• Grundbehandling är Rehydrering, företrädesvis oralt med Vätskeersättning.
• Antibiotika vid shigellos (Ciprofloxacin, Azitromycin eller Ceftriaxon beroende på resistens), svår campylobacterinfektion (Azitromycin) och alltid vid amöbadysenteri (Metronidazol följt av luminalt medel som Paromomycin).
• Motorikhämmande medel som Loperamid ska undvikas vid dysenteri — ökar risken för Toxisk megakolon och förlänger bakterieutsöndringen.
• Anmälningspliktig enligt Smittskyddslagen för Shigella, Salmonella, Campylobacter och EHEC.

Klinisk pärla

Blodig diarré utan feber hos ett barn efter hamburgare eller opastöriserad mjölk = misstänk EHEC. Ge INTE antibiotika — det ökar frisättningen av Shigatoxin och risken för Hemolytiskt uremiskt syndrom. Följ Kreatinin, Hemoglobin och Trombocyter.

Tenta-fokus

Skilj på syndromen: Kolera = massiv vattnig risvattendiarré utan feber, ingen invasion. Dysenteri = små blodiga avföringar med tenesmer och feber, invasiv kolit. Tyfoidfeber = hög feber, relativ Bradykardi, initial förstoppning, Roseoler — inte klassisk dysenteri.

Kopplingar

• Shigella — prototypen för bacillär dysenteri
• Entamoeba histolytica — parasitär dysenteri med leverkomplikation
• Shigatoxin — mekanismen bakom Hemolytiskt uremiskt syndrom
• Typ III-sekretionssystem — invasionsmaskineriet
• Rehydrering — grundläggande behandling
• Smittskyddslagen — anmälnings- och smittspårningsplikt