Reaktiv artrit

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Vad är det?

• En steril, immunmedierad artrit som uppträder 1–4 veckor efter en infektion på annan plats i kroppen – typiskt i tarmen eller urogenitalt.
• Tillhör familjen Spondylartrit och delar dess genetik (HLA-B27), patogenes (Entes, IL-23/IL-17) och behandlingssvar.
• Leden är steril – man odlar fram ingenting. Det är detta som skiljer tillståndet från septisk artrit och som gett namnet: leden reagerar på en infektion någon annanstans.

Utlösande infektioner

• Enterisk: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, Clostridioides difficile.
• Urogenital: Chlamydia trachomatis är den vanligaste enskilda orsaken, Ureaplasma.
• Chlamydia intar en särställning: bakteriellt DNA och antigen kan påvisas i synovian, vilket antyder att den faktiskt transporteras dit av makrofager utan att vara odlingsbar.

Klinisk bild

• Asymmetrisk oligoartrit i nedre extremiteterna – knä, fotled, tå. Debuterar akut.
• Entesit: akillestendinit, plantarfasciit. Daktylit med korvfingrar och korvtår.
• Inflammatorisk ryggsmärta och sakroiliit hos en del.
• Extraartikulärt:
  • Uveit eller konjunktivit.
  • Uretrit (även vid enterisk utlösande infektion – alltså inte nödvändigtvis infektiös).
  • Keratoderma blennorrhagicum – pustulösa hyperkeratotiska förändringar på fotsulor, histologiskt oskiljbara från pustulös Psoriasis.
  • Circinate balanitis.
  • Nagelförändringar, oral ulceration.

Tenta-fokus

Den klassiska triaden artrit + uretrit + konjunktivit (tidigare “Reiters syndrom”, ett namn som numera undviks på grund av namngivarens delaktighet i naziläkarnas experiment) förekommer hos under en tredjedel av patienterna. Att kräva alla tre för diagnos är därför fel. Minnesregeln “can’t see, can’t pee, can’t climb a tree” är pedagogiskt användbar men diagnostiskt vilseledande.

Utredning

• Odling eller PCR för utlösande agens: faecesodling (ofta redan negativ vid artritdebut), urin-PCR eller pinnprov för klamydia – detta ska alltid göras, även utan urogenitala symtom.
• CRP och SR förhöjda, RF och anti-CCP negativa (seronegativ artrit).
• HLA-B27 positivt hos 30–50 % – förknippat med svårare, mer långdraget och mer axialt förlopp samt högre risk för uveit.
• Ledpunktion är obligatorisk vid monoartrit för att utesluta septisk artrit och kristallartrit. Synovialvätskan vid reaktiv artrit är inflammatorisk men steril.

Klinisk pärla

Reaktiv artrit efter klamydia ska alltid leda till behandling av patienten och partnern, inte för att det botar artriten – det gör det oftast inte – utan för att förhindra fortsatt smittspridning, reinfektion och komplikationer som salpingit och infertilitet. Detta är ett av få tillfällen då man behandlar en infektion som redan är kliniskt utläkt, och det är en tacksam fråga eftersom logiken är epidemiologisk snarare än reumatologisk.

Behandling och prognos

• NSAID i full dos är förstahandsval.
• Intraartikulär steroid vid enstaka leder; systemisk steroid vid polyartikulär sjukdom.
• Antibiotika mot pågående klamydiainfektion. Långtidsantibiotika mot artriten har prövats men rekommenderas inte generellt.
• Vid kronisk sjukdom: sulfasalazin (fungerar vid perifer men inte axial sjukdom), metotrexat vid perifer artrit, TNF-hämmare vid terapisvikt.
• Prognos: cirka två tredjedelar läker ut inom 3–12 månader. 15–30 % utvecklar kronisk sjukdom, och en del övergår i etablerad Ankyloserande spondylit.

Tenta-fokus

Reaktiv artrit är den viktigaste modellen för hur en infektion kan initiera en autoimmun process som sedan lever vidare utan mikroben. Kombinationen av ett yttre trigger, en genetisk predisposition (HLA-B27) och ett målorgan (entesen) är exakt samma treenighet som föreslås för Ankyloserande spondylit och för spondylartriternas mikrobiotahypotes – där B27-transgena råttor förblir friska i germfri miljö men insjuknar när tarmfloran introduceras.

Kopplingar

Relaterat: Spondylartrit, HLA-B27, Entes, Uveit, Ankyloserande spondylit, Psoriasisartrit, IL-17, Septisk artrit