CuraKI

Disseminerad gonokockinfektion

Disseminerad gonokockinfektion

Kurs: Basvetenskap 6

TypHematogen spridning av Neisseria gonorrhoeae
Frekvens0,5–3 % av obehandlade gonorréfall
Klassisk triadTenosynovit + dermatit (pustler) + migrerande Artralgi
RiskgrupperKvinnor (asymtomatisk cervicit), menstruation, Komplementbrist C5–C9
BehandlingCeftriaxon 1–2 g i.v. dagligen + Azitromycin engångsdos

Vad är det?

  • Även kallat DGI (disseminated gonococcal infection) eller artrit–dermatitsyndrom.
  • Uppstår när Neisseria gonorrhoeae tar sig från en slemhinneinfektion ut i blodbanan och sprids till hud, leder och senskidor.
  • Vanligaste orsaken till Septisk artrit hos sexuellt aktiva unga vuxna.

Etiologi och riskfaktorer

  • Utgångspunkt är oftast en asymtomatisk genital, faryngeal eller rektal gonorré — patienten har därför sällan uretrit- eller flytningssymtom vid insjuknandet.
  • Kvinnor drabbas 2–3 gånger oftare; risken ökar under menstruation, graviditet och postpartum.
  • Brist på terminala komplementfaktorer C5–C9 (defekt MAC) ger kraftigt förhöjd risk för disseminerad neisseriainfektion — utred detta vid recidiv.
  • Vissa stammar är särskilt disseminationsbenägna: serumresistenta, porin PorB.1A-bärande, ofta AHU-auxotrofa.

Patogenes

  • Bakterien fäster med Pili och Opa-proteiner till slemhinneepitel och transcyteras till submukosa.
  • IgA-proteas klyver sekretoriskt IgA; Lipooligosackarid (LOS) sialyleras med värdens CMP-sialinsyra vilket binder Faktor H och blockerar komplementaktivering — serumresistens.
  • Antigen variation av pili och Opa gör att immunsvaret aldrig blir skyddande — reinfektion är regel.
  • I blodet ger LOS ett inflammatoriskt svar; immunkomplex och direkt bakteriell invasion ger hud- och ledmanifestationer.

Klinisk bild — två former

Artrit–dermatitsyndrom (bakteriemisk fas)Purulent artrit (lokaliserad fas)
LederMigrerande polyartralgi, få eller inga effusionerMono-/oligoartrit, knä vanligast
Hud5–40 pustulösa/hemorragiska lesioner distaltOfta inga
SenskidorTenosynovit i handled, fingrar, fotledSällan
BlododlingPositiv i ca 50 %Oftast negativ
LedvätskeodlingOftast negativPositiv i ca 50 %

Diagnostik

  • Odla brett: blod, ledvätska, samt NAAT från uretra/cervix, svalg och rektum — även vid frånvaro av lokalsymtom.
  • Gonokocker är känsliga och kräver Thayer-Martin-agar, koldioxidrik atmosfär och snabb transport.
  • Ledpunktion: leukocyter ofta 30 000–60 000 × 10⁶/L med neutrofildominans; gramfärgning positiv i endast ca 25 %.
  • Förhöjda CRP och Leukocyter. Uteslut Reaktiv artrit, Septisk artrit av Staphylococcus aureus och kristallartrit.
  • Vid recidiverande neisseriainfektion: mät CH50 för att screena för terminal komplementbrist.

Behandling

  • Ceftriaxon 1–2 g intravenöst en gång dagligen i minst 7 dagar (endokardit 4 veckor, meningit 2 veckor).
  • Tillägg av Azitromycin 1 g per oralt som engångsdos, dels mot samtidig Chlamydia trachomatis, dels som resistensstrategi.
  • Övergång till peroral behandling efter 24–48 timmars klinisk förbättring och känt resistensbesked.
  • Purulent artrit kräver upprepad ledtappning eller artroskopiskt spolning.
  • Smittspårning enligt smittskyddslagen — gonorré är anmälningspliktig och smittspårningspliktig i Sverige.

Klinisk pärla

Ung patient med feber, ont i handleden och några få pustler på fingrarna — tänk DGI även om patienten förnekar sexuellt överförbar infektion. Ta odling från alla lokaler samtidigt; en negativ genital odling utesluter inte diagnosen.

Tenta-fokus

Triaden tenosynovit + pustulös dermatit + migrerande artralgi är klassisk. Kom ihåg kopplingen till brist på terminala komplementfaktorer C5–C9 vid upprepade Neisseria-infektioner, och att blododling och ledvätskeodling är positiva i olika faser.

Kopplingar

Graph View

Backlinks