Bradykardi

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1, MDBI

Vad är det?

Bradykardi innebär en onormalt låg hjärtfrekvens, definierat som under 50 slag per minut hos en vuxen.

Mekanism

Kan orsakas av minskad automaticitet i sinusknutan (spontant för långsam pacemakeraktivitet) eller blockerad impulsledning (t.ex. AV-block). Farmakologiskt orsakas bradykardi klassiskt av betablockerare (blockerar sympatikusstimulering av sinusknutan) eller kalciumkanalblockerare (t.ex. Verapamil), som båda är exempel på förutsägbara, dosberoende typ A-biverkningar.

Klinisk relevans & Diagnostik

Bradykardi kan vara fysiologisk hos vältränade individer (högt vagustonus) eller patologisk (sjuk sinusknuta, AV-block, läkemedelsbiverkan). Behandling vid symtomgivande bradykardi inkluderar Atropin (blockerar parasympatikus) eller adrenalin/isoprenalin vid ett denerverat (transplanterat) hjärta där atropin saknar effekt.

Klinisk pärla

Betablockerares bradykardieffekt är det klassiska pedagogiska exemplet på en förutsägbar, dosberoende typ A-biverkning i farmakogenetikundervisningen.

Klinisk kemi

• Bradykardi som utlösande orsak till typ 2-infarkt: en typ 2-infarkt definieras som hjärtinfarkt sekundär till ischemi orsakad av obalans mellan syrebehov och syretillgång. Bradykardi räknas uttryckligen upp bland de icke-trombotiska orsakerna, tillsammans med koronarspasm, spontan koronardissektion, takyarytmi, Hypotension, uttalad Hypertension, Hypoxemi och grav Anemi.
  • Det krävs bevis för en akut utlösande orsak för att klassa infarkten som typ 2. Saknas rimlig orsak klassas den som typ 1.
• Troponin är den markör som avgör: för diagnos krävs minst ett värde över beslutsgränsen (99:e percentilen för aktuell metod), och upprepade bestämningar med ≥ 3 timmars intervall som visar ett stigande eller sjunkande förlopp med > 50 % förändring mellan lägsta och högsta värdet, samt minst ett av: typiska symtom (ischemisk bröstsmärta > 10 min eller Lungödem), nya ST-T-förändringar, nytt grenblock eller ny patologisk Q-våg i ≥ 2 EKG-avledningar, eller bilddiagnostiskt bevis för förlust av viabelt myokard.

Markör	Stegring (tim)	Toppvärde (tim)	Normalisering
cTnT	3–9	12–24	7–21 dygn
cTnI	3–9	10–20	4–8 dygn
CKMB mass	3–9	12–20	2–3 dygn
Myoglobin	1–4	6–12	18–36 timmar

• Beslutsgräns Troponin T (Roche Elecsys/Cobas, högkänslig): 14 ng/L, samma för båda könen. Troponin I har metod- och könsspecifika gränser (16–38 ng/L för kvinnor, 34–57 ng/L för män beroende på plattform).
• Akut myokardskada utan infarkt: troponinstegring utan symtom eller fynd talande för myokardischemi ska klassas som myokardskada, inte som hjärtinfarkt. Bradykardi hos en cirkulatoriskt opåverkad patient utan ischemiska EKG-förändringar hör dit.
• Betablockerare i sammanhanget: samma läkemedel som orsakar bradykardin sänker också BNP/NT-proBNP på lång sikt — en dubbel tolkningsfälla vid utredning av andfåddhet och svikt.

Tenta-fokus

Typ 1 vs. typ 2 kan vara omöjligt att skilja kliniskt — kom bara ihåg att stenttrombos aldrig är typ 1 utan typ 4b, och att enbart troponinstegring utan ischemitecken är myokardskada, inte infarkt.

Kopplingar

Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer

Relaterat: Betablockerare, Atropin, Verapamil, Läkemedelsbiverkningar, AV-block III, 03 Hjärta och Cirkulation, Troponin T, Akut hjärtinfarkt, Myokardskada, EKG