Myokardskada

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer

Vad är det?

Myokardskada innebär att hjärtmuskelceller skadats så att intracellulära proteiner läcker ut till blodet och kan mätas som förhöjda hjärtmarkörer. Skadan kan men behöver inte bero på ischemi — begreppet är alltså vidare än akut hjärtinfarkt.

Mekanism

• Vid myokardskada läcker olika proteiner ut från hjärtmuskelcellerna till serum, plasma eller blod.
• Läckaget sker i två faser: först de cytoplasmatiska proteinerna (Myoglobin, CKMB, samt 6–8 % av cTnT respektive 3–8 % av cTnI), därefter det strukturbundna troponinet allteftersom myofibrillerna bryts ned.
• Detta tvåfasförlopp förklarar troponinernas långa diagnostiska tidsfönster (8–72 timmar) och långsamma normalisering (cTnT 7–21 dygn).
• Ökade koncentrationer tillsammans med typiska symtom och EKG-förändringar ligger till grund för infarktdiagnosen.

Klinisk relevans & Diagnostik

Vid förhöjt cTnT/cTnI ska alltid hjärtmuskelskada misstänkas — men hjärtmuskelskada orsakas inte alltid av akut hjärtinfarkt. Kompendiet delar in myokardskada utan infarkt i primär myokardsjukdom (Myokardit, akut Hjärtsvikt, Takotsubo), traumatiskt orsakad skada (hjärttrauma, Ablation, defibrillationer), multifaktoriell skada (Lungemboli, Sepsis, akuta neurologiska sjukdomar) och fysiologisk påverkan vid extrem fysisk ansträngning. Vid dialysbehandling har 50–70 % konstant förhöjt cTnT och 5–30 % förhöjt cTnI utan infarkt, kopplat till Vänsterkammarhypertrofi och kronisk Ischemisk hjärtsjukdom — och med ökad mortalitetsrisk.

Tenta-fokus

Troponinstegring utan ischemisymtom eller ischemiska EKG-förändringar, t.ex. vid hypotension efter GI-blödning, ska klassas som myokardskada, inte som typ 2-infarkt.

Kopplingar

Relaterat: Akut myokardskada, Myokardischemi, Troponin T, Troponin I, Akut hjärtinfarkt, CKMB, Myoglobin