Hjärta

Kurs: Basvetenskap 3, MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas

Vad är det?

(Lat. Cor) Hjärta (hjärtat) är den muskulära pump som driver blodcirkulationen, beläget i mediastinum medium (Mediastinum) och omgivet av Pericardium. Det består av fyra hålrum (två förmak, två kammare) samt fyra klaffar.

Detaljer

Hålrum:

  • Atrium dextrum – höger förmak, tar emot Vena cava superior och Vena cava inferior.
  • Auricula dextra – höger förmaksöra, utskott från atrium dextrum.
  • Ventriculus dexter – höger kammare, pumpar blod till Truncus pulmonalis.
  • Atrium sinistrum – vänster förmak, tar emot Vena pulmonalis.
  • Auricula sinistra – vänster förmaksöra.
  • Ventriculus sinister – vänster kammare, pumpar blod till Arcus aortae.
  • Septum interventriculare – skiljeväggen mellan de två kamrarna.
  • Apex cordis – hjärtats spets, bildas av ventriculus sinister.
  • Sulcus interventricularis anterior – fåran på hjärtats framsida mellan kamrarna, innehåller ramus interventricularis anterior.

Klaffar:

  • Valva tricuspidalis – höger AV-klaff, har tre cuspides (segel).
  • Valva mitralis (bicuspidalis) – vänster AV-klaff, har två cuspides (segel).
  • Cuspides – seglen i segelklaffarna (valva mitralis och valva tricuspidalis).
  • Valva pulmonalis och Valva aortae – fickklaffar mellan kammare och stora artärer.
  • Valvulae semilunares – fickorna i fickklaffarna (valva pulmonalis/aortae).
  • Chorda tendineae – senstrålar som förankrar segelklaffarnas cuspides.
  • Musculus papillaris – papillarmuskler i kammarväggen som chorda tendineae utgår från.
  • Trabeculae carneae – muskulösa åsar på insidan av kammarväggarna.

Kranskärl:

  • Arteria coronaria dextra – höger kranskärl, ger bland annat ramus marginalis dexter.
  • Arteria coronaria sinistra – vänster kranskärl, delar sig i ramus interventricularis anterior och ramus circumflexus (som ger rami marginalis sinistra).
  • Vena cordis magna, Vena cordis media, Vena cordis parva – hjärtats vener, mynnar i sinus coronarius.
  • Sinus coronarius – samlar hjärtats venösa blod och mynnar i atrium dextrum via ostium sinus coronarii.

Retledningssystem:

  • Nodus sinuatrialis (sinusknutan) – sitter vid toppen av höger förmak, hjärtats normala pacemaker.
  • Nodus atrioventricularis (AV-knutan) – sitter där förmakens och kamrarnas väggar möts.
  • Fasciculus atrioventricularis (His-bunten) – purkinjefiber-bunt som utgår från AV-knutan.
  • Crus sinistrum et dextrum – höger och vänster skänkel av purkinjefiber från His-bunten.

Tenta-fokus

Kranskärlens förgrening är vanligt tentafokus: a. coronaria dextra → ramus marginalis dexter; a. coronaria sinistra → ramus interventricularis anterior + ramus circumflexus → rami marginales sinistra.

Kliniska kopplingar

Klinisk pärla

Infektion kan drabba hjärtat i tre olika lager med olika kliniska bilder: endokardiet (Endokardit), myokardiet (Myokardit) eller perikardiet (Perikardit) — ett klassiskt sätt att strukturera tentafrågor om hjärtinfektioner.

Klinisk kemi

Hjärtat är det organ där oreglerad aktivering av koagulationssystemet får sina allvarligaste konsekvenser: tromboser och emboli reducerar blodflödet och orsakar ischemi i myokardiet.

  • Troponin T och Troponin I är de hjärtspecifika skademarkörerna. Hjärtinfarkt definieras som akut myokardcellsnekros på grund av ischemi — troponinstegringen är alltså diagnostiskt kriterium, inte bara ett stödfynd. Ett dynamiskt förlopp (stigande eller sjunkande värde mellan två prover) skiljer akut skada från kroniskt förhöjd nivå vid Hjärtsvikt och Njursvikt.
  • Ospecifika kompletterande markörer: CK och CK-MB samt Myoglobin läcker vid myokardskada men förekommer också i skelettmuskel; LD är helt ospecifikt för cellsönderfall. NT-proBNP speglar väggspänning och funktion, inte nekros — funktionsmarkör, inte skademarkör.
  • CRP efter infarkt: myokardnekros är en aseptisk nekros som kan ge kraftig CRP-stegring (≥ 200 mg/L) utan infektion. Referensintervall P-CRP: < 10 mg/L.
  • Koagulationsutredning vid kardiell embolikälla: vid Förmaksflimmer bildas tromber i förmaksörat som emboliserar. Behandlingen följs kliniskt-kemiskt:
AnalysRoll
PK(INR)Styr AVK-behandling; terapeutiskt område 2,1–3,0 (referensområde < 1,2)
APTTFöljer ofraktionerat Heparin — påverkas inte nämnvärt av Lågmolekylärt heparin
D-dimerSpeglar pågående fibrinnedbrytning; värdet ligger i ett negativt svar
TPKBlödningsrisk och heparininducerad trombocytopeni
  • D-dimer vid misstänkt Lungemboli (differentialdiagnos till bröstsmärta): analysen är specifik för korslänkat fibrin, används med åldersanpassad cut-off vid utredning av Venös tromboembolism och ska inte tas vid hög klinisk sannolikhet — då går man direkt på bilddiagnostik. Falskt negativt svar kan ses om symtomen varat mer än en vecka.
  • Preanalytiskt: koagulationsprover tas i citratrör, 1 del citrat + 9 delar blod — underfyllt rör ger falskt förlängd APTT och falskt förhöjt PK(INR). Hemolys stör troponin- och LD-analyser.

Tenta-fokus

Troponin T är hjärtspecifikt men inte infarktspecifikt. Lungemboli, myokardit, takyarytmi, sepsis och nedsatt njurfunktion ger också förhöjda värden. Det är dynamiken plus den kliniska bilden, inte absolutvärdet, som ger diagnosen.

Kopplingar

Relaterat: Modul 2 - Thorax, Pericardium, Arcus aortae, Truncus pulmonalis, Vena cava superior, Vena cava inferior, Vena pulmonalis, Mediastinum, Troponin T, D-dimer, NT-proBNP, Förmaksflimmer