Difteri
Kurs: Basvetenskap 6
Vad är det?
- Allvarlig toxinmedierad infektion orsakad av Corynebacterium diphtheriae (ibland C. ulcerans).
- Kännetecknas av gråvita pseudomembran i svalget samt systemiska toxineffekter på hjärta och nerver.
- Anmälningspliktig och smittspårningspliktig enligt smittskyddslagen.
Mikrobiologi
- Grampositiv, aerob, orörlig stav med klubbformad ände; ligger i “kinesiska tecken”-mönster i mikroskop.
- Odlas på tellurit-agar (svarta kolonier) och Loefflers medium.
- Toxinproduktion kräver att bakterien är infekterad av en lysogen bakteriofag (tox-genen sitter i fagen) — icke-toxigena stammar ger mild sjukdom.
- Elektest eller PCR mot tox-genen används för att påvisa toxinproduktion.
Patogenes
- Difteritoxinet är ett AB-toxin: B-delen binder till HB-EGF-receptorn, A-delen tas upp i cytosolen.
- A-delen ADP-ribosylerar elongeringsfaktor 2 (EF-2) och stoppar därmed proteinsyntesen — cellen dör.
- Lokal celldöd ger nekrotiskt exsudat med fibrin, leukocyter och bakterier som bildar det fastsittande pseudomembranet.
- Toxinet sprids hematogent och drabbar särskilt myokardiet och perifera nerver.
Smittvägar
- Droppsmitta och direktkontakt vid svalgdifteri.
- Sårdifteri (hudlesioner) sprids via direktkontakt — vanligt i tropiska områden och hos personer med missbruk/hemlöshet.
- Inkubationstid 2–5 dagar. Se Inkubationstid.
Symtom
- Halsont, sväljsvårigheter, låggradig feber, påtaglig allmänpåverkan.
- Gråvitt, kraftigt adherent pseudomembran över tonsiller, uvula och svalgvägg — blöder vid försök att lossa det.
- Uttalad cervikal lymfadenit med svullnad av halsmjukdelar, “bull neck”.
- Andningshinder vid larynxdifteri — stridor och kvävningsrisk.
- Myokardit dag 7–14 med arytmi och hjärtsvikt — vanligaste dödsorsaken.
- Neuropati: tidigt gomförlamning med nasalt tal och nasal regurgitation, senare ackommodationspares och perifer polyneuropati.
Diagnostik
- Klinisk misstanke styr — behandling får aldrig invänta lab.
- Svalgodling med specialmedium; informera laboratoriet om misstanken.
- PCR för tox-genen samt toxinpåvisning (Elek-test).
- EKG och troponin för att fånga myokardit.
Behandling
- Difteriantitoxin (hästserum) omedelbart vid klinisk misstanke — neutraliserar endast fritt toxin, inte det som redan bundits till celler.
- Penicillin eller Erytromycin i 14 dagar för att eradikera bakterien och stoppa smittspridning.
- Isolering, luftvägsövervakning och beredskap för intubation/trakeotomi.
- Antibiotikaprofylax och vaccinationsuppdatering till nära kontakter.
Prevention
- Vaccination med toxoidvaccin ingår i svenska barnvaccinationsprogrammet (3, 5, 12 månader samt 5–6 och 14–16 år).
- Boostervaccination var 20:e år rekommenderas, särskilt inför resa till endemiska områden.
- Vaccinet skyddar mot toxinets effekter, inte mot bärarskap.
Klinisk pärla
Ge antitoxin på klinisk misstanke — varje timmes fördröjning ökar mortaliteten, eftersom antitoxinet bara når toxin som ännu inte bundit till hjärtmuskel eller nerv.
Tenta-fokus
Difteritoxinet ADP-ribosylerar EF-2 (samma mekanism som Pseudomonas exotoxin A). Toxingenen bärs av en bakteriofag — klassiskt exempel på lysogen konversion.
Kopplingar
- Vaccination — difteritoxoid i barnvaccinationsprogrammet
- Faryngotonsillit — viktig differentialdiagnos
- Myokardit — allvarligaste toxinkomplikationen