Difteri

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

  • Allvarlig toxinmedierad infektion orsakad av Corynebacterium diphtheriae (ibland C. ulcerans).
  • Kännetecknas av gråvita pseudomembran i svalget samt systemiska toxineffekter på hjärta och nerver.
  • Anmälningspliktig och smittspårningspliktig enligt smittskyddslagen.

Mikrobiologi

  • Grampositiv, aerob, orörlig stav med klubbformad ände; ligger i “kinesiska tecken”-mönster i mikroskop.
  • Odlas på tellurit-agar (svarta kolonier) och Loefflers medium.
  • Toxinproduktion kräver att bakterien är infekterad av en lysogen bakteriofag (tox-genen sitter i fagen) — icke-toxigena stammar ger mild sjukdom.
  • Elektest eller PCR mot tox-genen används för att påvisa toxinproduktion.

Patogenes

  • Difteritoxinet är ett AB-toxin: B-delen binder till HB-EGF-receptorn, A-delen tas upp i cytosolen.
  • A-delen ADP-ribosylerar elongeringsfaktor 2 (EF-2) och stoppar därmed proteinsyntesen — cellen dör.
  • Lokal celldöd ger nekrotiskt exsudat med fibrin, leukocyter och bakterier som bildar det fastsittande pseudomembranet.
  • Toxinet sprids hematogent och drabbar särskilt myokardiet och perifera nerver.

Smittvägar

  • Droppsmitta och direktkontakt vid svalgdifteri.
  • Sårdifteri (hudlesioner) sprids via direktkontakt — vanligt i tropiska områden och hos personer med missbruk/hemlöshet.
  • Inkubationstid 2–5 dagar. Se Inkubationstid.

Symtom

  • Halsont, sväljsvårigheter, låggradig feber, påtaglig allmänpåverkan.
  • Gråvitt, kraftigt adherent pseudomembran över tonsiller, uvula och svalgvägg — blöder vid försök att lossa det.
  • Uttalad cervikal lymfadenit med svullnad av halsmjukdelar, “bull neck”.
  • Andningshinder vid larynxdifteri — stridor och kvävningsrisk.
  • Myokardit dag 7–14 med arytmi och hjärtsvikt — vanligaste dödsorsaken.
  • Neuropati: tidigt gomförlamning med nasalt tal och nasal regurgitation, senare ackommodationspares och perifer polyneuropati.

Diagnostik

  • Klinisk misstanke styr — behandling får aldrig invänta lab.
  • Svalgodling med specialmedium; informera laboratoriet om misstanken.
  • PCR för tox-genen samt toxinpåvisning (Elek-test).
  • EKG och troponin för att fånga myokardit.

Behandling

  • Difteriantitoxin (hästserum) omedelbart vid klinisk misstanke — neutraliserar endast fritt toxin, inte det som redan bundits till celler.
  • Penicillin eller Erytromycin i 14 dagar för att eradikera bakterien och stoppa smittspridning.
  • Isolering, luftvägsövervakning och beredskap för intubation/trakeotomi.
  • Antibiotikaprofylax och vaccinationsuppdatering till nära kontakter.

Prevention

  • Vaccination med toxoidvaccin ingår i svenska barnvaccinationsprogrammet (3, 5, 12 månader samt 5–6 och 14–16 år).
  • Boostervaccination var 20:e år rekommenderas, särskilt inför resa till endemiska områden.
  • Vaccinet skyddar mot toxinets effekter, inte mot bärarskap.

Klinisk pärla

Ge antitoxin på klinisk misstanke — varje timmes fördröjning ökar mortaliteten, eftersom antitoxinet bara når toxin som ännu inte bundit till hjärtmuskel eller nerv.

Tenta-fokus

Difteritoxinet ADP-ribosylerar EF-2 (samma mekanism som Pseudomonas exotoxin A). Toxingenen bärs av en bakteriofag — klassiskt exempel på lysogen konversion.

Kopplingar