Njurfunktion

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas

Vad är det?

Njurfunktion avser njurarnas samlade förmåga att filtrera plasma, utsöndra slaggprodukter och reglera vatten-, elektrolyt- och syra-basbalans. Kliniskt beskrivs den framför allt som glomerulär filtrationshastighet, skattad via eGFR från P-Kreatinin och/eller P-Cystatin C.

Mekanism

• Filtrationen sker i glomeruli; tubuli återresorberar vatten, natrium och glukos och secernerar syror och baser.
• Vid sjunkande GFR ackumuleras kvävehaltiga metaboliter — urea, guanidiner och fenoler — vilket vid uttalad nedsättning ger uremi.
• Uremiska metaboliter binder ospecifikt till trombocyter och minskar trombocytaktiveringen; detta ger en förvärvad trombocytfunktionsdefekt med ökad blödningsbenägenhet trots normalt trombocytantal.
• Njurarna eliminerar även flera antikoagulantia; Dabigatran utsöndras till 80 % renalt, Rivaroxaban 33 %, Apixaban 25 % och warfarin endast 1 %.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Vid utredning av blödningsbenägenhet hos njursjuk patient räcker enligt analysförslaget B-TPK — APTT, P-PK och P-Fibrinogen är normala vid njursvikt/uremi eftersom defekten sitter i den primära hemostasen.
• Vid behandling med DOAK används P-Kreatinin för beräkning av GFR samt blodstatus och leverprover som monitorering.
• Nedsatt njurfunktion är också dosbegränsande för lågmolekylärt heparin, som då kan behöva följas med anti-FXa.

Tenta-fokus

Uremisk blödningsbenägenhet ger normala koagulationsprover — TPK, APTT och PK(INR) är alla normala. Defekten är funktionell i trombocyten och syns bara på förlängd blödningstid eller patologisk aggregometri.

Kopplingar

Relaterat: Njure, Uremi, GFR, Kreatinin, Cystatin C, Njursvikt, Trombocytfunktionsdefekt, Njurskada