DOAK

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas

Vad är det?

DOAK står för Direktverkande Orala Antikoagulantia och kallas även NOAK (Non-vitamin K Orala Antikoagulantia). Gruppen omfattar dabigatran (Pradaxa), rivaroxaban (Xarelto), apixaban (Eliquis) och edoxaban (Lixiana), och har till stor del ersatt warfarin.

Mekanism

• Till skillnad från vitamin K-antagonister, som hämmar syntesen av koagulationsfaktorer i levern, binder DOAK direkt till det aktiva enzymet.
• Faktor Xa-hämmare: rivaroxaban, apixaban och edoxaban.
• Direkt trombinhämmare: dabigatran, som blockerar trombin och därmed omvandlingen av fibrinogen till fibrin.
• Effekten är snabbt insättande (1,5–3 timmar till maximal effekt) och doseringen fast, utan behov av titrering.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Fördelar: behöver inte monitoreras med PK(INR)-prover, snabbt insättande effekt och lägre risk för hjärnblödning än warfarin. Används vid förmaksflimmer med riskfaktor för stroke och vid venös tromboembolism.
• Före behandlingsstart tas P-Kreatinin för beräkning av GFR, blodstatus och leverprover. PK(INR) och APTT är viktiga utgångsvärden inför eventuell blödning eller akut kirurgi.
• Apixaban påverkar varken APTT eller PK(INR) ens i hög koncentration — dessa prover kan alltså inte användas för att uppskatta effekten. Dabigatraneffekten kan grovt uppskattas med APTT/PK men bestäms bäst genom direkt mätning av läkemedelskoncentrationen i plasma.
• DOAK ger falskt positiv lupus antikoagulans; laboratoriet kan förbehandla provet eller så beställs P-Lupus (DOAKpat).

Tenta-fokus

Dabigatran är den enda direkta trombinhämmaren — övriga DOAK är Xa-hämmare. Dabigatran har högst renal utsöndring (80 %) → försiktighet vid nedsatt njurfunktion, och är den enda DOAK med specifik antidot.

Kopplingar

Relaterat: Warfarin, Dabigatran, Apixaban, Rivaroxaban, Edoxaban, Antikoagulantia, AVK-behandling, Faktor Xa