PK-INR

Kurs: Basvetenskap 6

Vad är det?

• PK(INR) är ett koagulationstest som mäter aktiviteten i den extrinsiska och gemensamma koagulationsvägen — i praktiken de K-vitamin-beroende faktorerna II, VII, IX och X.
• INR (International Normalized Ratio) är en standardisering av protrombintiden så att resultatet blir jämförbart mellan olika laboratorier och reagens.
• Normalvärde cirka 0,9–1,2. Ju högre värde, desto längre koagulationstid.

Metod och beräkning

• Plasma tillsätts tromboplastin (vävnadsfaktor) och kalcium; tiden till koagelbildning mäts.
• INR = (patientens PT / normal PT)^ISI, där ISI är reagensets internationella känslighetsindex.
• I Norden används ofta “Owrens PK”, som är känsligare för faktor II och X och mindre för faktor V och fibrinogen än den anglosaxiska Quick-metoden — men båda rapporteras som INR.

Vad påverkar värdet?

• Faktor VII har kortast halveringstid (cirka 4–6 timmar) och är därför den faktor som först faller — vilket gör PK-INR till ett tidigt och känsligt mått på leversyntessvikt och K-vitaminbrist.
• Warfarin hämmar vitamin K-epoxidreduktas (VKORC1) och sänker därmed alla fyra faktorerna.
• Leversvikt — nedsatt syntes av koagulationsfaktorer.
• K-vitamin-brist vid malabsorption, gallvägsobstruktion, långvarig antibiotikabehandling eller nutritionsbrist.
• DIC — konsumtion av faktorer ger stigande INR tillsammans med lågt fibrinogen och trombocytopeni.

Kliniska användningsområden

• Monitorering av Warfarin: terapeutiskt intervall vanligen 2,0–3,0, och 2,5–3,5 vid mekanisk mitralisklaff.
• Leverfunktion: ingår i Child-Pugh och i MELD-score; ett av de känsligaste måtten på akut Leversvikt.
• Akut leversvikt: INR > 1,5 tillsammans med Encefalopati definierar tillståndet och är ett kriterium för transplantationsbedömning (King’s College).
• Preoperativ blödningsriskbedömning och utredning av blödningsbenägenhet tillsammans med APTT och trombocyter.

Tolkning tillsammans med APTT

• Högt INR + normalt APTT → faktor VII-brist, tidig warfarineffekt, tidig leversvikt eller K-vitaminbrist.
• Normalt INR + högt APTT → Hemofili A/B, Heparin, von Willebrands sjukdom, lupusantikoagulans.
• Båda förlängda → svår Leversvikt, DIC, grav K-vitaminbrist eller brist i gemensamma vägen (faktor X, V, II, fibrinogen).

Åtgärder vid högt INR

• Asymtomatiskt lätt förhöjt värde under warfarin: pausa dosen och kontrollera om.
• INR > 4,5–6 utan blödning: pausa warfarin, överväg peroralt K-vitamin (Konakion).
• Allvarlig blödning: Protrombinkomplexkoncentrat (Ocplex/Confidex) plus intravenöst K-vitamin — snabbaste reverseringen. Plasma är andrahandsval.
• Vid Leversvikt ska INR inte rutinmässigt korrigeras — värdet är en prognosmarkör, och patienten har ofta samtidigt nedsatt antikoagulantiaproduktion (rebalanserad hemostas) och är inte automatiskt blödningsbenägen.

Klinisk pärla

PK-INR speglar inte effekten av DOAK som apixaban eller dabigatran på ett tillförlitligt sätt — ett normalt INR utesluter inte pågående antikoagulation med dessa. Använd anti-Xa-aktivitet respektive trombintid vid behov.

Tenta-fokus

Faktor VII:s korta halveringstid förklarar varför INR stiger först vid leversvikt och K-vitaminbrist. Kom ihåg att INR vid Leversvikt mäter syntesförmåga och prognos — inte blödningsrisk — och att korrigering med plasma där kan göra mer skada än nytta.

Kopplingar

• Warfarin — läkemedlet som PK-INR primärt används för att styra
• K-vitamin — kofaktor för gammakarboxylering av faktor II, VII, IX och X
• Leversvikt — INR som central prognosmarkör i MELD och Child-Pugh
• DIC — konsumtionskoagulopati med förlängt INR och APTT
• APTT — komplementärt test för den intrinsiska vägen