K-vitamin

Kurs: MDBI

TypFettlösligt vitamin, kofaktor för gamma-glutamylkarboxylas
FormerK1 fyllokinon (grönsaker), K2 menakinon (tarmflora, fermenterat)
FunktionKarboxylering av faktor II, VII, IX, X, Protein C och Protein S
BristBlödningsbenägenhet, förlängt PK-INR
AntagonistWarfarin — hämmar VKORC1

Vad är det?

  • K-vitamin (av tyskans Koagulation) är ett fettlösligt vitamin som fungerar som obligat kofaktor vid posttranslationell gamma-karboxylering av glutamatrester.
  • K1 (fyllokinon) finns i gröna bladgrönsaker (spenat, broccoli, kål) och vegetabiliska oljor; K2 (menakinoner) produceras av tarmbakterier och finns i fermenterade livsmedel.
  • Dagsbehov för vuxen cirka 1 μg/kg; leverdepåerna räcker endast några veckor, till skillnad från andra fettlösliga vitaminer.

Biokemi och K-vitamincykeln

  • Enzymet gamma-glutamylkarboxylas (GGCX) omvandlar specifika glutamatrester (Glu) till gamma-karboxyglutamat (Gla) i N-terminala domänen av målproteinerna.
  • Reaktionen kräver reducerat K-vitamin (hydrokinon, KH2), CO2 och O2; K-vitaminet oxideras samtidigt till K-vitaminepoxid.
  • VKORC1 (vitamin K epoxide reductase complex subunit 1) återreducerar epoxiden till hydrokinon — cykeln gör att en liten mängd vitamin räcker till många karboxyleringar.
  • Gla-resterna ger proteinet två negativa laddningar per rest, vilket möjliggör Ca²⁺-medierad bindning till negativt laddade fosfolipidmembran på aktiverade trombocyter — en förutsättning för att tenas- och protrombinaskomplexen ska bildas.
  • Utan karboxylering bildas immunologiskt närvarande men funktionellt inaktiva proteiner (PIVKA, protein induced by vitamin K absence).

K-vitaminberoende proteiner

ProteinFunktionHalveringstid
Faktor VIIInitierar extrinsic pathway4–6 h (kortast)
Faktor IXIntrinsic tenas~24 h
Faktor XGemensam väg~40 h
Protrombin (II)Bildar trombin60–72 h
Protein CAntikoagulant, inaktiverar Va/VIIIa6–8 h
Protein SKofaktor till protein C~40 h
Osteokalcin, matrix-Gla-proteinBenmineralisering, hämmar kärlförkalkning

Bristorsaker och klinik

  • Nyfödda: låg placentapassage, låg halt i bröstmjölk, steril tarm → risk för hemorragisk sjukdom hos nyfödd (VKDB), inklusive intrakraniell blödning dag 2–7 eller sent (2–12 v).
  • Malabsorption: Celiaki, Crohns sjukdom, Kolestas och Pankreasinsufficiens — K-vitamin kräver gallsalter och pankreaslipas för upptag.
  • Långvarig bredspektrumantibiotika utslår K2-producerande tarmflora.
  • Kliniskt: hematom, näsblödning, GI-blödning, förlängt PK-INR och APT-tid, normalt trombocyttal och normalt fibrinogen.

Warfarin och K-vitamin

  • Warfarin hämmar VKORC1 → hydrokinon regenereras inte → underkarboxylerade faktorer.
  • Full antikoagulant effekt dröjer 3–5 dygn eftersom protrombin har lång halveringstid.
  • Tidig protrombotisk fas: Protein C (t½ 6–8 h) faller före faktor II — förklarar warfarininducerad hudnekros och varför LMH ges som brygga initialt.
  • Kostens K1-innehåll ska hållas jämnt, inte lågt; genetisk variation i VKORC1 och CYP2C9 förklarar en stor del av dosbehovets spridning.

Behandling och profylax

SituationÅtgärd
Nyfödd1 mg Fytomenadion i.m. som engångsdos vid födseln
INR >5 utan blödningUppehåll, ev. 1–2 mg fytomenadion p.o.
Allvarlig blödning på warfarinProtrombinkomplexkoncentrat (Ocplex/Confidex) + 10 mg fytomenadion i.v.
MalabsorptionParenteral substitution
  • Enbart K-vitamin i.v. tar 6–12 timmar att verka — vid livshotande blödning krävs faktorkoncentrat för omedelbar effekt. Plasma är ett sämre andrahandsalternativ.

Klinisk pärla

PK-INR är mest känsligt för faktor VII, som har kortast halveringstid. Därför stiger INR först — och därför kan en patient med isolerat förhöjt INR och normal APT-tid ha tidig K-vitaminbrist, leversvikt eller warfarineffekt, medan trombocytopeni och lågt fibrinogen i stället pekar mot DIC.

Tenta-fokus

Kunna vilka faktorer som är K-vitaminberoende: 1972 — faktor II, VII, IX, X plus protein C och S. Kunna att warfarin initialt är protrombotiskt via protein C-fallet, och att en icke K-vitaminprofylakterad nyfödd med sen blödningsdebut ska misstänkas ha VKDB tills motsatsen bevisats.

Kopplingar

  • Warfarin — hämmar VKORC1 och är den kliniskt viktigaste antagonisten
  • VKORC1 — enzymet som återreducerar K-vitaminepoxid
  • PK-INR — monitoreringsmåttet för den extrinsiska vägen
  • Protein C — K-vitaminberoende antikoagulant med kort halveringstid
  • Koagulationskaskaden — det system Gla-proteinerna verkar i
  • Fytomenadion — det farmakologiska preparatet (K1)