Kolestas

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 10 Leverfunktion, Pankreas och Klinisk Enzymologi, 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer

Vad är det?

Kolestas är nedsatt eller upphävt gallflöde med ansamling av gallbeståndsdelar i levern och läckage av Bilirubin till blodet. Den kan vara funktionell (medicinsk) eller mekanisk (kirurgisk), och lokaliseras intrahepatiskt eller extrahepatiskt.

Mekanism

• Vid avflödeshinder stiger trycket i gallgångarna; gallsalter ansamlas och verkar som en signal för ökad nysyntes av de membranbundna enzymerna ALP och GT, som därefter frisätts till plasma.
• Konjugerat, vattenlösligt bilirubin regurgiteras till blodet och utsöndras via njurarna → bilirubinuri och mörk urin, medan avföringen kan bli avfärgad.
• Utan gallsalter i tarmen försämras upptaget av fettlösliga vitaminer → K-vitaminbrist med stegrat PK-INR och steatorré/malabsorption.
• Gallvägs-ALP saknas normalt i serum men ökar starkt vid såväl intra- som extrahepatisk gallstas; skelett-ALP är däremot ofta starkt reducerat vid gallstas.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Kolestatiskt mönster: ALP > 3 × övre referensgräns och ALAT < 2 × övre referensgräns. Blandbild: ALAT > 3× och ALP > 2×.
• Typiska labfynd: ALP ↑↑↑, GT ↑↑, bilirubin ↑ med övervägande konjugerad andel, ALAT/ASAT N–↑ (<2×), PK-INR kan stiga på grund av K-vitaminbrist.
• Vanliga orsaker: gallstensobstruktion, Pankreascancer, Primär biliär kolangit, Skleroserande kolangit, läkemedel och graviditetskolestas (debuterar vanligen kring vecka 30 och ökar risken för fetal stress).
• fS-Gallsyror är en känslig markör för kolestas och leverfunktion. GT används för att avgöra om förhöjt ALP är av leverursprung — förhöjt ALP med normalt GT talar för skelettursprung.

Tenta-fokus

Stegrat PK-INR vid kolestas kan bero antingen på K-vitaminbrist eller på parenkymsvikt. Ge K-vitamin: vid brist normaliseras PK-INR, vid leversvikt gör det inte det.

Kopplingar

Relaterat: ALP, GT, Bilirubin, Gallgångar, Gallstas, Gallsyror, Ikterus, K-vitaminbrist