Leverskada

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas, 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer

Vad är det?

Skada på hepatocyterna med enzymläckage till blodet. I hemostassammanhang är leverskada intressant därför att den påverkar syntesen av koagulationsfaktorer och därmed ger en typisk avvikelsebild i koagulationsproverna.

Mekanism

• Vid cellskada läcker cytosolära och mitokondriella enzymer ut: ALAT (mer leverspecifikt) och ASAT stiger.
• Uttalad eller långvarig skada minskar den syntetiska kapaciteten → färre K-vitaminberoende faktorer (II, VII, IX, X) och lägre fibrinogen.
• Samtidigt minskar produktionen av inhibitorerna antitrombin, protein C och protein S.
• Vid kolestas tillkommer nedsatt upptag av det fettlösliga vitaminet K, vilket förvärrar bilden.
• Orsaker spänner från virushepatit och paracetamolintoxikation till ischemisk hepatit och alkoholorsakad skada.

Klinisk relevans & Diagnostik

I kompendiets analysförslag vid ökad blödningsbenägenhet anges vid leverskada: B-TPK, P-APTT och P-PK, samt eventuellt P-Fibrin-D-Dimer/P-Fibrinogen. Typiskt mönster är förhöjt PK(INR) tidigt och förlängd APTT sent, sänkt Antitrombin och sänkt fibrinogen vid grav svikt. Vid covid-19 förekommer tecken på lätt leverskada, och P-Ferritin i höga nivåer indikerar då både inflammation och leverpåverkan. Differentialdiagnostiskt måste K-vitaminbrist skiljas från nedsatt syntes — vid ren K-vitaminbrist normaliseras PK(INR) efter vitamin K-tillförsel.

Kopplingar

Relaterat: Leversjukdom, Leverfunktion, Leverprover, ALAT, Enzymläckage, PK(INR), Hepatocyter