Leverfunktion

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas

Vad är det?

Leverns samlade syntetiska, metabola och utsöndrande kapacitet. För hemostasen är levern helt central: den syntetiserar merparten av koagulationsfaktorerna och de viktigaste inhibitorerna. Försämrad leverfunktion är en av de tre angivna orsakerna till K-vitaminbrist.

Mekanism

• Levern syntetiserar protrombin, faktor VII, IX och X samt protein C, protein S, antitrombin, fibrinogen och plasminogen.
• Ett vitamin K-beroende karboxylas i levern utför den posttranslationella γ-karboxylering som krävs för att faktorerna ska kunna binda kalcium och bli aktiva.
• Levern tar också upp och eliminerar t-PA samt bryter ned aktiverade koagulationsproteiner tillsammans med RES.
• Vid svikt uppstår därför en kombinerad rubbning: minskad syntes av faktorer, minskat upptag av vitamin K och minskad deaktivering av redan aktiverade faktorer.
• Vid portal hypertension tillkommer en primär hemostasdefekt genom ökad trombocytdestruktion i mjälten.

Klinisk relevans & Diagnostik

PK(INR) är den känsligaste tidiga markören för nedsatt syntesfunktion, eftersom faktor VII har kortast halveringstid — PK(INR) stiger därför före APTT vid begynnande leversvikt. P-Fibrinogen sjunker först vid grav leverfunktionsnedsättning; låga värden ses annars framför allt vid DIC. Antitrombin sjunker vid levercirros. PK(INR) används därför både för att bedöma leversjukdom och för att styra waranbehandling — vid tolkning måste man veta vilket av dessa som är aktuellt.

Kopplingar

Relaterat: Lever, Leversvikt, Leversjukdom, PK(INR), Vitamin K, Koagulationsfaktorer, Antitrombin, Levercirros