Vitamin K-brist

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas

Vad är det?

Vitamin K-brist innebär otillräcklig tillgång på vitamin K för leverns syntes av funktionsdugliga koagulationsfaktorer. Bristen ger en förvärvad rubbning i sekundära hemostasen med förhöjt PK(INR) och, vid uttalad brist, även förlängd APTT.

Mekanism

• Faktor VII, IX, X och protrombin behöver kalcium och vitamin K för biologisk aktivitet.
• I levern katalyserar det vitamin K-beroende enzymet karboxylas en posttranslationell förändring där karboxylgrupper kopplas till glutaminsyrarester (bildning av γ-karboxyglutaminsyra).
• Par av dessa karboxylinnehållande rester binder kalcium och förankrar proteinerna till negativt laddade fosfolipidytor — först då uppnås biologisk aktivitet.
• Hämmas denna förändring av vitamin K-antagonister (Waran) eller av vitamin K-brist blir faktorerna inaktiva. Detta är basen för AVK-behandling.
• Bristen ger också minskning av protein C och protein S, som likaledes är vitamin K-beroende.
• Orsaker: förändrad tarmflora, intestinal malabsorption och försämrad leverfunktion.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Tidig brist: endast PK(INR) är förhöjt, APTT normal — samma mönster som vid faktor VII-brist, Leversjukdom och Gallstas.
• Sen brist: både förlängd APTT och förhöjt PK(INR), liksom vid waranbehandling och vid brist på protrombin eller faktor X.
• Terapeutiskt område vid AVK-behandling är PK(INR) 2,1–3,0; referensområdet är <1,2.
• Owren-metodens PK mäter aktiviteten hos protrombingruppens faktorer II, VII och X — just de dikumarol- och K-vitaminkänsliga faktorerna.

Klinisk pärla

Faktor VII har kortast halveringstid av protrombinkomplexets faktorer — därför stiger PK(INR) först vid tidig K-vitaminbrist och vid begynnande leversvikt, medan APTT förblir normal.

Kopplingar

Relaterat: Vitamin K, Vitamin K-reduktas, Warfarin, PK(INR), Protrombin, Faktor VII, AVK-behandling, Leversjukdom