Fosfolipid

Kurs: Basvetenskap 2, MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas

Vad är det?

Fosfolipider är amfipatiska lipider (polärt huvud + opolär svans) uppbyggda av Glycerol + 2 fettsyror (Diacylglycerol) + en fosfatgrupp, ofta bunden till en ytterligare grupp. De utgör huvudkomponenten i cellmembran.

Detaljer

• Struktur: polärt (hydrofilt) fosfathuvud + opolär (hydrofob) svans av två fettsyrakedjor (ofta en mättad, en omättad).
• Vanliga typer, namngivna efter vad fosfatgruppen binder till:
  • Fosfatidyletanolamin – fosfatgrupp bunden till etanolamin.
  • Fosfatidylkolin – fosfatgrupp bunden till kolin (lecitin, huvudkomponent i galla).
  • Fosfatidylserin – fosfatgrupp bunden till serin.
• Bildar dubbellager i cellmembran tack vare den amfipatiska strukturen (hydrofila huvuden utåt, hydrofoba svansar inåt).
• Bidrar tillsammans med gallsalter till att bilda miceller vid fettdigestion (se Galla).

Klinisk kemi

• P-APT-tid (APTT): reagenset innehåller partiellt tromboplastin, dvs. fosfolipider framställda ur sojabönor, som ersätter trombocyternas membranfosfolipidyta i testet. Fosfolipidytan krävs som mötesplats för att koagulationsfaktorkomplexen (t.ex. tenas- och protrombinaskomplexen) ska kunna bildas in vitro.
• Fosfolipider mäts inte kvantitativt som egen patientanalyt, men utgör måltavlan vid utredning av antifosfolipidantikroppar (lupus antikoagulans, kardiolipin-ak).
• Lupus antikoagulans: antikroppar riktade mot fosfolipidbundna proteiner konkurrerar om bindningsytan i fosfolipidberoende koagulationstester (framför allt APTT) och förlänger koagulationstiden in vitro UTAN att hämma enskilda koagulationsfaktorer.
• Tolkning: en förlängd APTT som INTE korrigeras vid tillsats av extra fosfolipid (mixningstest) talar för lupus antikoagulans snarare än faktorbrist (som normalt korrigeras vid tillsats av normalplasma/fosfolipid).
• Fysiologiskt motsvaras reagensfosfolipiden av trombocyternas negativt laddade fosfolipidyta, som exponeras vid aktivering och krävs för att de K-vitaminberoende koagulationsfaktorerna ska kunna binda kalcium och bli biologiskt aktiva.

Tenta-fokus

In vitro ger antifosfolipidantikroppar förlängd P-APT-tid (de konkurrerar om fosfolipidytan i reagenset) — in vivo ger de istället ökad TROMBOSRISK, inte blödning. Klassisk paradox och given tentafråga.

Kopplingar

Relaterat: Modul 4 - Biokemi Kolhydrater, Fettsyror, Diacylglycerol, Cellmembranet, Galla, APTT, Antifosfolipidantikroppar, Lupus antikoagulans, Vitamin K, Fosfolipider, Trombocytaktivering, Kalcium