Sekundär hemostas

Vad är det?

Sekundär hemostas är koagulationssystemet i plasma, vars reaktioner resulterar i fibrinbildning. Den kräver flera minuter för att reagera fullständigt, till skillnad från primära hemostasen som startar inom sekunder, och stabiliserar trombocytpluggen till ett hållbart koagel.

Varje delreaktion kräver ett ytbundet komplex, omvandling av inaktiva prekursorer till aktiva proteaser samt reglering av kofaktorer och kalcium.
Kontaktfasen (intrinsic): faktor XII, HMWK och prekallikrein → XIIa → kallikrein och XIa.
Vävnadsfaktorberoende fasen (extrinsic): tissue factor + faktor VII + kalcium → VIIa; detta avspeglar sannolikt bäst funktionen in vivo.
Faktor X är den betydelsefulla länken mellan de två vägarna — den gemensamma slutvägen. Xa bildar tillsammans med faktor Va, kalcium och fosfolipid det komplex som omvandlar protrombin till trombin.
Trombin spjälkar fibrinogen till fibrinmonomerer som polymeriserar; faktor XIIIa korsbinder polymeren till en olöslig gel. Trombin aktiverar dessutom faktor V och VIII och stimulerar trombocytaggregation.
Systemet hålls lokalt av Antitrombin, Protein C och Protein S — koagulationsfaktorerna i 1 mL blod skulle annars kunna fälla ut allt fibrinogen i kroppen på 10–15 sekunder.

Screening sker med P-APT-tid (samtliga faktorer utom VII och XIII) och P-PK (Owren: faktor II, VII och X).
Klinisk bild: blödning timmar till dagar efter skada, opåverkad av lokal terapi, lokaliserad djupt i subkutan vävnad, muskler (muskelhematom), leder (hemartros) eller kroppskaviteter.
Ärftliga former är autosomalt recessiva eller X-kromosombundna (Hemofili A, Hemofili B); förvärvade orsaker är leversjukdom, K-vitaminbrist, warfarin och DIC.
APTT påverkas först när faktoraktiviteten är <30 % av normal — lindriga bristtillstånd kan därför undgå upptäckt.