Leversjukdom
Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas, 03 Blodcellsutveckling och B-celler, 04 Anemier och Leukemier, 09 Proteiner, Inflammation och M-komponent, 10 Leverfunktion, Pankreas och Klinisk Enzymologi, 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer
Vad är det?
Samlingsbegrepp för sjukdomar som drabbar levern, från hepatit och steatos till levercirros och leversvikt. Eftersom levern syntetiserar merparten av hemostasens proteiner ger uttalad leversjukdom en komplex blödningsbenägenhet, och den påverkar dessutom erytrocyternas morfologi.
Mekanism
Blödningstendens vid leversjukdom uppstår genom flera samtidiga mekanismer:
- Minskad syntes av koagulationsfaktorer i levern, t.ex. vid levercirros.
- Minskat upptag av vitamin K, vilket ger okarboxylerade och därmed inaktiva protrombin, faktor VII, IX och X.
- Minskad deaktivering av redan aktiverade koagulationsproteiner, eftersom levern och RES normalt eliminerar dessa.
- Rubbning i den primära hemostasen vid portal hypertension, genom ökad trombocytdestruktion i mjälten (splenomegali).
- Samtidigt sjunker även antitrombin, protein C och protein S, vilket gör att rubbningen inte är renodlat blödningsbenägen.
Klinisk relevans & Diagnostik
PK(INR) är den känsligaste analysen och stiger tidigt, medan APTT förlängs först sent; fibrinogen sjunker vid grav svikt och Antitrombin är sänkt. B-TPK kan vara normalt eller sänkt vid portal hypertension. PK(INR) enligt Owren anges uttryckligen vara lämpat för kontroll både vid antikoagulantiabehandling och vid leversjukdom, och leversjukdom är ett av tillstånden med låg halt av protrombinkomplexets faktorer — jämte gallstas, faktor VII-brist och tidig K-vitaminbrist. I hematologisk differentialdiagnostik ger leversjukdom makrocytos (MCV >9 µm) tillsammans med retikulocytos, B12- och folatbrist.
Kopplingar
Relaterat: Levercirros, Leversvikt, Leverfunktion, PK(INR), K-vitaminbrist, Portal hypertension, Leverprover, Makrocyter