Hepatit

Vad är det?

Hepatit betyder inflammation i levern med skada på hepatocyterna. Orsakerna är många: virusinfektion (A, B, C, D, E), toxisk skada (Paracetamol, andra läkemedel), alkohol (Alkoholhepatit), autoimmun hepatit samt hypoxisk/ischemisk hepatit. Laboratoriemässigt kännetecknas hepatit av ett hepatocellulärt mönster.

Vid hepatocytskada ökar cellmembranets permeabilitet, varefter cytoplasmatiska enzymer läcker ut (enzymläckage). Vid djupare skada uppstår nekros med frisättning även av mitokondriella enzymer.
ALAT är rent cytoplasmatiskt och relativt leverspecifikt, med t½ ca 36 h; ASAT finns både i mitokondrier och cytoplasma med t½ ca 12 h. Vid lindrig hepatit överstiger därför ALAT ofta ASAT.
Vid nedsatt exkretion stiger Bilirubin med övervägande konjugerad fraktion (> 80 % konjugerat vid intrahepatisk ikterus), och bilirubin uppträder i urinen.
Leverns syntesfunktion — albumin och PK-INR — påverkas först vid svår eller kronisk skada, eftersom albumin har lång halveringstid (ca 3 veckor) medan faktor VII har mycket kort (ca 6 h).
Kraftiga virusinfektioner, inklusive hepatiter, kan ge CRP-stegring upp mot ca 200 mg/L, vilket suddar ut den klassiska bakteriell/viral-uppdelningen.

Hepatocellulärt mönster: ALAT > 3 × övre referensgräns och ALP < 2 × övre gräns. Kolestatiskt mönster är det omvända; båda förhöjda ger blandbild.
Vid akut virushepatit ses ALAT/ASAT ↑↑↑ (10–100×) — ALAT stiger redan i den pre-ikteriska fasen, vilket är en klassisk tentapoäng.
Vid Ischemisk hepatit ses mycket hög topp med snabb normalisering, ofta med stegrat PK-INR; orsaker är svår hjärtinkompensation, Lungemboli och chock.
Prognosbedömning görs med PK-INR och bilirubin, inte med transaminasnivån — vid paracetamolintoxikation är stigande PK-INR den bästa akuta prognosmarkören.
fS-gallsyror används vid infektiös/toxisk hepatit och för uppföljning av levercirros. Vid utbrunnen cirros kan enzymerna vara normala trots uttalad sjukdom.