Nekros

Kurs: Basvetenskap 2, MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 07 Analysverksamhet inom Primärvården

Vad är det?

Nekros är oprogrammerad celldöd orsakad av akut skada, till skillnad från Apoptos som är programmerad och genetiskt styrd.

Detaljer

Jämförelse mellan apoptos och nekros:

• Orsak – apoptos är programmerad och genetiskt styrd; nekros är oprogrammerad och orsakas av akut skada.
• Cellstruktur – vid apoptos krymper och fragmenteras cellen; vid nekros sväller och spricker cellen.
• Inflammation – ingen inflammation vid apoptos; stark inflammation vid nekros (cellinnehåll läcker ut).
• Energi – apoptos kräver energi (ATP-beroende process); nekros kräver inte energi.
• DNA-fragmentering – apoptos ger ett ordnat “ladder pattern”; nekros ger oordnad, slumpmässig fragmentering.
• Fagocytos – apoptos är effektiv, tyst och planerad; nekros är ofta ineffektiv och immunaktiverande.

Tenta-fokus

Klassisk jämförelsefråga: apoptos = kontrollerad, “tyst” celldöd utan inflammation; nekros = okontrollerad, inflammatorisk celldöd efter akut skada.

Klinisk kemi

Nekros är ingen analyt, men den är den patofysiologiska grunden för hela den kliniska enzymologin — och den förklarar varför inflammationsmarkörer stiger utan att det finns någon infektion.

• P-CRP stiger vid aseptiska nekroser — CRP är en ospecifik markör. Övriga icke-infektiösa orsaker till CRP-stegring: de flesta kroniska inflammationer, ibland maligna sjukdomar och djup ventrombos.
  • Referensintervall: < 10 mg/L. Lätt ökning ca 10–40 mg/L, måttlig ca 60–100 mg/L, kraftig ≥ 200 mg/L.
  • Hjärtinfarkt — alltså myokardnekros — hör till de tillstånd som ger kraftig CRP-stegring (≥ 200 mg/L), utan att någon bakterie är inblandad.
  • hs-CRP som riskmarkör har en helt annan beslutsgräns: < 3 mg/L.
• Enzymläckage som mått på nekrosgrad: enzymer når extracellulärvätskan via (1) normal cellomsättning och membranläckage, (2) ändrad cellpermeabilitet vid anoxi eller inflammation, (3) cellsönderfall/nekros vid egentlig vävnadsskada, och (4) enzyminduktion (särskilt ALP och GT vid Kolestas).
• Cytoplasmatiska vs mitokondriella enzymer — den diagnostiskt viktigaste konsekvensen: cytoplasmatiska enzymer läcker tidigt vid lindrig skada och ökad permeabilitet, medan mitokondriella enzymer kräver egentlig cellnekros. Därför överstiger ALAT (rent cytoplasmatiskt) ofta ASAT vid lindrig hepatit, medan ASAT dominerar vid djup nekros och vid alkoholhepatit.
• Skademarkörer speglar nekros, funktionsmarkörer speglar organfunktion: ALAT, ASAT, ALP och GT säger att leverceller tar skada — Albumin och PK-INR säger hur levern fungerar. Vid kompenserad Levercirros kan enzymerna vara normala trots uttalad sjukdom (utbrunnen lever).
• Nekrosmarkörer per organ: Troponin T/I vid myokardnekros (Hjärtinfarkt definieras som akut myokardcellsnekros på grund av ischemi); CK vid muskelnekros; LD som helt ospecifik markör för cellsönderfall, kraftigt förhöjt vid Hemolys och vid maligna sjukdomar med cellsönderfall.
• Tidsförloppet avgör tolkningen: halveringstiderna är korta för flera skademarkörer (ASAT ≈ 12 h, Amylas ≈ 10–12 h) — ett normalt värde utesluter inte en nekros som skedde för några dygn sedan.

Tenta-fokus

“Hög CRP = bakteriell infektion” är en klassisk fälla. Aseptisk nekros, malignitet och djup ventrombos höjer också CRP, och en kraftig virusinfektion kan ge ≥ 200 mg/L. Omvänt kan en tidig bakteriell infektion ligga på 10–40 mg/L. Det är tidpunkten i förloppet och den kliniska bilden som avgör.

Kopplingar

Relaterat: Modul 1 - Genetik och cellbiologins grunder, Apoptos, CRP, Enzymläckage, ASAT, Troponin T, LD