Irreversibel cellskada
Kurs: MDBI
| Typ | Cellskada bortom “point of no return” |
| Slutresultat | Nekros (ev. apoptos) |
| Kännetecken | Svår mitokondrieskada + membrandefekter |
Vad är det?
- Irreversibel cellskada är den punkt då en skadad cell inte längre kan återhämta sig även om orsaken (t.ex. ischemi) hävs – cellen är dömd att dö.
- Gränsen mot reversibel cellskada är central i patologin men saknar en enda skarp morfologisk markör.
Mekanism (två avgörande händelser)
- Svår mitokondrieskada: öppning av den mitokondriella permeabilitetsporen → förlorad ATP-produktion som inte kan återställas.
- Membranskada: defekter i plasma- och lysosommembran → autolys och enzymläckage.
- Massivt kalciuminflöde aktiverar fosfolipaser, proteaser och endonukleaser.
Morfologi
- Reversibelt: cellsvullnad och fettinlagring – förändringar som kan gå tillbaka.
- Irreversibelt → nekros: karyolys, pyknos, karyorrhexis, uttalad eosinofili och membranfragmentering.
Klinisk betydelse
- Förklarar varför tidig reperfusion kan rädda vävnad (celler ännu reversibelt skadade), medan sen reperfusion inte hjälper.
- Frisättning av intracellulära enzymer (t.ex. troponin) speglar irreversibel skada och används diagnostiskt.
Tenta-fokus
De två kännetecknen på irreversibilitet är svår mitokondriell dysfunktion (ingen ATP) och membranskada med massivt kalciuminflöde. Slutresultatet är oftast nekros. Läckande troponin/enzymer = irreversibelt skadade celler.
Klinisk pärla
“Point of no return” = när mitokondriens permeabilitetspor öppnas. Därför är tidsfönstret (door-to-balloon) allt vid hjärtinfarkt – man kapplöper mot övergången reversibel → irreversibel.
Kopplingar
- Reversibel cellskada — det tidigare, återställbara stadiet
- Nekros — det vanliga slutresultatet
- Mitokondriell dysfunktion — central mekanism
- Ischemi — vanligaste orsaken
- Reperfusion — kan rädda celler före men inte efter gränsen