Reperfusion
Kurs: MDBI
| Typ | Återställt blodflöde till ischemisk vävnad |
| Paradox | Kan förvärra skadan → reperfusionsskada |
| Mekanism | Syreradikaler, kalciumöverskott, inflammation |
Vad är det?
- Återställande av blodflöde (efter Infarkt, trombolys/PCI, transplantation) till vävnad som varit ischemisk.
- Nödvändigt för att rädda vävnad, men själva återflödet kan paradoxalt orsaka ytterligare skada — reperfusionsskada.
Mekanism (reperfusionsskada)
- Oxidativ stress: återintroducerat syre ger reaktiva syreradikaler (ROS) som skadar membran och DNA.
- Kalciumöverskott: rubbad jonhomeostas → mitokondrieskada och celldöd.
- Inflammation: komplement och neutrofiler rekryteras och förvärrar skadan.
- Mitokondriell permeabilitetspor öppnas → övergång från reversibel till irreversibel skada.
Klinisk betydelse
- Förklarar varför en del myokardskada uppstår först vid återflödet efter kranskärlsocklusion.
- “No-reflow”-fenomen och reperfusionsarytmier vid akut hjärtinfarkt.
- Kontraktionsbandnekros är en morfologisk markör för reperfunderad myokardinfarkt.
Tenta-fokus
Reperfusion räddar vävnad men kan ge reperfusionsskada via ROS, kalciumöverskott och inflammation. Kontraktionsbandnekros = histologiskt tecken på reperfunderad infarkt.
Klinisk pärla
Snabb reperfusion (PCI) vid hjärtinfarkt gör mer nytta än skada — men förklarar varför troponin kan “washa ut” och stiga snabbt efter framgångsrik revaskularisering.
Kopplingar
- Infarkt — tillståndet som reperfunderas
- Fria radikaler — central skademekanism
- Kontraktionsband — morfologiskt tecken
- Koronartrombos — vanlig klinisk kontext
- Cellhypoxi — ischemins grundproblem