Cellhypoxi

Kurs: MDBI

Typ	Cellskademekanism vid syrebrist
Huvudmekanism	Sviktande oxidativ fosforylering → ATP-brist
Nyckelfynd	Cellsvullnad, laktat↑, Ca²⁺-inflöde
Avgörande	Reversibel vs irreversibel skada

Vad är det?

• Cellhypoxi är otillräcklig syretillförsel till cellen och en av de vanligaste orsakerna till cellskada och celldöd.
• Den vanligaste bakomliggande situationen är ischemi (nedsatt blodflöde), som också medför substrat- och utsöndringsproblem.

Mekanism

• Syrebrist → oxidativ fosforylering avstannar → ATP-brist.
• ATP-brist slår ut K⁺-ATPas → Na⁺ och vatten strömmar in → cellsvullnad (tidigaste morfologiska tecknet).
• Cellen ställer om till anaerob glykolys → laktat↑ → sjunkande pH → kromatinklumpning.
• Ca²⁺ strömmar in i cytosolen och aktiverar fosfolipaser, proteaser och endonukleaser.

Orsaker

• Ischemisk hypoxi — nedsatt blodflöde (vanligast och allvarligast).
• Hypoxemisk — lågt PaO₂ (lungsjukdom, hög höjd).
• Anemisk — nedsatt syrebärande förmåga.
• Histotoxisk — cellen kan inte nyttja syret (t.ex. cyanid, kolmonoxid).

Reversibel vs irreversibel skada

• Reversibel: cellsvullnad, membranblebbing, ribosomförlust — normaliseras om syret återkommer.
• Irreversibel: grav mitokondrieskada och skada på cellmembran/lysosomer → nekros. Massivt Ca²⁺-inflöde är en central “point of no return”.

Tenta-fokus

Kedjan: hypoxi → ↓ATP → K⁺-pumpen sviktar → cellsvullnad (första tecknet) + anaerob glykolys → laktat/↓pH. Gränsen mot irreversibel skada går vid grav mitokondrie- och membranskada med massivt Ca²⁺-inflöde.

Klinisk pärla

Reperfusion kan paradoxalt förvärra skadan när blodflödet återställs, via fria syreradikaler och Ca²⁺-överbelastning — relevant vid hjärtinfarkt och stroke.

Kopplingar

• Ischemi — vanligaste orsaken till cellhypoxi.
• Nekros — slutstadiet vid irreversibel hypoxisk skada.
• ATP — energibristen som utlöser skadekedjan.
• Cellsvullnad — tidigaste morfologiska tecknet.
• Reperfusionsskada — förvärring vid återställt flöde.