pH

Kurs: Basvetenskap 5

Typ	Fysikalisk-kemiskt mått på vätejonkoncentration
Definition	pH = −log₁₀[H⁺]
Normalt arteriellt pH	7,35–7,45
Viktigaste buffert	Bikarbonatbuffertsystemet
Reglering	Lungor (minuter) och Njurar (timmar–dygn)

Vad är det?

• pH är den negativa tiologaritmen av vätejonkoncentrationen. Skalan är logaritmisk — pH 7,0 innebär dubbelt så hög [H⁺] som pH 7,3.
• Normalt arteriellt pH är snävt reglerat till 7,35–7,45, motsvarande [H⁺] 35–45 nmol/L.
• pH <6,8 eller >7,8 är i regel oförenligt med liv på grund av proteindenaturering och enzymdysfunktion.

Varför är pH så viktigt?

• Enzymers tertiärstruktur och laddning beror på protonering av histidin-, lysin- och glutamatrester.
• Hemoglobins syreaffinitet är pH-beroende — Bohreffekten: lågt pH förskjuter dissociationskurvan åt höger och ökar syreavgivningen i vävnaden.
• Membranpotential och jonkanalfunktion påverkas; acidos hämmar myokardiets kontraktilitet och sänker tröskeln för Arytmi.
• Kaliumbalansen är kopplad: acidos driver K⁺ ut ur cellerna → Hyperkalemi; alkalos gör tvärtom.

Buffertsystem

System	Var	Betydelse
Bikarbonat/CO₂	Extracellulärvätska	Viktigast, öppet system
Hemoglobin	Erytrocyter	Störst intracellulär buffert i blodet
Fosfat	Intracellulärt, urin	Titrerbar syra i njuren
Protein/albumin	Plasma, celler	Bidrar till anjongapet
Ben (karbonat)	Skelett	Kronisk acidos → demineralisering

• Henderson–Hasselbalch: pH = 6,1 + log([HCO₃⁻] / (0,03 × pCO₂)).
• Bikarbonatsystemet är effektivt trots pKa 6,1 eftersom det är ett öppet system — CO₂ ventileras bort av lungorna.

Reglering

• Respiratoriskt (snabbt, minuter): centrala och perifera kemoreceptorer känner av pCO₂/pH → ändrad alveolär ventilation. En fördubblad ventilation halverar pCO₂.
• Renalt (långsamt, timmar till dygn): reabsorption av filtrerat Bikarbonat i proximala tubuli via Karbanhydras, nybildning av bikarbonat i samlingsrören genom utsöndring av H⁺ bundet till Ammoniak och fosfat.
• Cellulär buffring och jonbyte (H⁺/K⁺) sker inom minuter till timmar.

Syra-basrubbningar

Rubbning	pH	Primär förändring	Kompensation
Metabol acidos	↓	HCO₃⁻ ↓	pCO₂ ↓ (Winters formel)
Metabol alkalos	↑	HCO₃⁻ ↑	pCO₂ ↑
Respiratorisk acidos	↓	pCO₂ ↑	HCO₃⁻ ↑
Respiratorisk alkalos	↑	pCO₂ ↓	HCO₃⁻ ↓

• Anjongap = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻), normalt 8–16 mmol/L. Högt anjongap vid Ketoacidos, Laktacidos, njursvikt och intoxikation (metanol, etylenglykol, salicylat).
• Normalt anjongap talar för bikarbonatförlust: diarré eller Renal tubulär acidos.
• Winters formel: förväntat pCO₂ (kPa) ≈ (1,5 × HCO₃⁻ + 8) × 0,133 — avvikelse avslöjar en samtidig respiratorisk rubbning.

Klinisk tolkning

• Läs alltid blodgasen i ordning: pH → pCO₂ → HCO₃⁻ → anjongap → kompensationsgrad → laktat och elektrolyter.
• Kompensation normaliserar aldrig pH helt; ett normalt pH med kraftigt avvikande pCO₂ och HCO₃⁻ talar för en blandad rubbning.
• Venös blodgas duger för pH och bikarbonat (pH ca 0,03–0,04 lägre) men inte för pO₂.

Klinisk pärla

Vid Diabetesketoacidos är kalium i plasma ofta normalt eller högt trots stor total kaliumbrist — acidosen har drivit ut K⁺ ur cellerna. När insulin och vätska ges rasar kaliumnivån. Kontrollera kalium varannan timme och börja substituera tidigt.

Tenta-fokus

Kunna Henderson–Hasselbalch och kunna räkna anjongap. Kunna skilja primär rubbning från kompensation: kompensationen går alltid åt samma riktning som den primära förändringen (lågt HCO₃⁻ → lågt pCO₂), och pH avslöjar vilken som är primär.

Kopplingar

• Bikarbonatbuffertsystemet — den kvantitativt viktigaste bufferten
• Metabol acidos — vanligaste rubbningen på akuten
• Bohreffekten — pH:s inverkan på syretransport
• Hyperkalemi — kopplad till acidos via transcellulärt skifte
• Njurar — långsiktig pH-reglering via H⁺-utsöndring