Diabetesketoacidos

Kurs: MDBI, Basvetenskap 5 Moment 2 Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 08 Njurmarkörer och Urindiagnostik, 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer

Vad är det?

Diabetesketoacidos (DKA) är en akut, livshotande metabol komplikation vid insulinbrist, där ansamling av sura ketonkroppar ger metabol acidos tillsammans med hyperglykemi och dehydrering. Ses framför allt vid Diabetes mellitus typ 1.

Mekanism

• Utan insulin kan cellerna inte tillgodogöra sig glukos som energikälla, trots högt blodsocker.
• Kroppen ställer om till lipolys och ökad fettsyranedbrytning i levern → överskott av Acetyl-CoA → bildning av ketonkroppar (acetoacetat, betahydroxysmörsyra, aceton). Nedbrytningen sker snabbt.
• När den perifera förbränningen av ketonkroppar är långsammare än tillförseln uppstår ketos, och de sura metaboliterna förbrukar buffertkapacitet → metabol acidos.
• Hyperglykemin överstiger njurtröskeln (~10 mmol/L) → glukosuri med osmotisk diures, Polyuri, vätske- och elektrolytförluster.
• Njurarna kompenserar acidosen med sur urin och ökad utsöndring av ammoniumjoner.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Urinbilden vid DKA: sur urin, kraftigt positivt U-Glukos och positivt U-Ketonkroppar; urinen luktar aceton.
• Testremsan för ketoner bygger på nitroprussidreaktionen med acetoacetat och reagerar inte med aceton eller betahydroxysmörsyra — vid uttalad DKA dominerar betahydroxysmörsyra, så stickan kan underskatta ketosen. B/P-Ketoner (3-hydroxibutyrat) är därför förstahandsanalys akut.
• Höga ketonkoncentrationer (4 mmol/L) kan dessutom ge falskt negativt U-Glukos på stickan, liksom askorbinsyra ≥ 2,84 mmol/L.
• Kraftigt förhöjda ketonvärden hos diabetiker talar för dålig metabol kontroll; ketonstegring ses även vid svält, Anorexi, kräkningar, Tyreotoxikos och feber.

Tenta-fokus

Urinstickan mäter bara acetoacetat. Vid svår DKA förskjuts jämvikten mot betahydroxysmörsyra — en måttligt positiv sticka utesluter alltså inte allvarlig ketoacidos.

Patofysiologi och akut handläggning

• Akut, livshotande komplikation vid framför allt typ 1-diabetes, orsakad av absolut insulinbrist.
• Utan insulin kan cellerna inte ta upp glukos, vilket tvingar kroppen att bryta ned fett. Levern omvandlar de frisatta fettsyrorna till ketonkroppar i stor mängd, vilket ger uttalad Metabolisk acidos. Samtidig hyperglykemi ger osmotisk diures med vätske- och elektrolytförlust.
• Diagnoskriterier: P-glukos över 11 mmol/l, ketoner över 3 mmol/l, pH under 7,3.
• Symtom: illamående, buksmärta, acetondoftande andedräkt och Kussmaul-andning (kompensatorisk hyperventilation).
• Behandling: vätska, insulin (sänker glukos och stoppar ketonproduktionen) och noggrann kaliumsubstitution.

Tenta-fokus

Trots att totalkroppskalium är lågt kan plasmakalium initialt vara normalt eller förhöjt, eftersom acidosen driver kalium ut ur cellerna. Insulinbehandlingen drar snabbt tillbaka kaliumet in i cellerna och kan orsaka farlig hypokalemi om kalium inte substitueras samtidigt. Detta är den klassiska fällan vid DKA-behandling.

Kopplingar

Relaterat: Ketonkroppar, Ketos, Ketonuri, Metabol acidos, Insulinbrist, Glukosuri, Fettsyranedbrytning, 3-hydroxibutyrat