Insulinbrist

Vad är det?

Otillräcklig insöndring av Insulin från pankreas betaceller. Absolut insulinbrist kännetecknar typ 1-diabetes och är den direkta orsaken till ketoacidos (DKA).

Utan insulin kan kroppens celler inte tillgodogöra sig Glukos som energikälla, samtidigt som leverns glukosproduktion och glukoneogenes går ohämmat — resultatet är uttalad hyperglykemi.
Energibristen i cellerna driver Lipolys, varvid Triglycerider i fettväven bryts ned till Fria fettsyror.
I levern leder den höga Glukagon/insulinkvoten till ökad betaoxidation, överskott av Acetyl-CoA och bildning av sura metaboliter — ketoner. Nedbrytningen sker snabbt.
Ketonkropparna är Acetoacetat, betahydroxysmörsyra och Aceton; den dominerande i blodet är 3-beta-hydroxibutyrat.
Ackumulationen ger metabol acidos med vätske- och elektrolytrubbning.

DKA är en allvarlig, potentiellt livshotande komplikation som i många fall kräver Intensivvård.
Blodketoner uppträder mycket tidigare än urinketoner — mät P-3-hydroxibutyrat, som testremsa eller venprov, för att fånga stegringen tidigt även om plasmaglukos endast är måttligt förhöjt.
Riskfaktorer för DKA: typ 1-diabetes (särskilt barn och unga vuxna), behandling med Insulinpump, samtidig Infektion, graviditet med diabetes eller gestationell diabetes, insulinbehandlad typ 2-diabetes med lång duration, samt tidigare DKA.
Kvarvarande egen insulinproduktion under pågående insulinterapi bedöms med fS-C-peptid, eftersom exogent insulin inte innehåller C-peptid.

Tenta-fokus

Mätning av ketoner ska alltid kompletteras med B-glukosmätning, och blodketoner föredras framför U-ketoner i akutskedet.