Fria fettsyror

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer

Vad är det?

Icke-esterifierade fettsyror som cirkulerar albuminbundna i plasma och utgör en snabbt mobiliserbar energikälla. De frisätts vid nedbrytning av Triglycerider i fettväven och är substratet för ketonkroppsbildningen i levern.

Mekanism

• Vid Lipolys hydrolyseras lagrade triglycerider i adipocyterna till fria fettsyror och glycerol, som frisätts till blodet.
• Processen styrs av kvoten mellan Insulin och Glukagon: insulin hämmar lipolysen, glukagon och katekolaminer stimulerar den.
• Ketonkroppsbildningen sker uteslutande i levern. Två faktorer är avgörande: tillgången på fria fettsyror i plasma och transporten av fettsyrorna från hepatocytens cytoplasma in i mitokondrierna.
• Vid Svält och obehandlad diabetes ger den höga glukagon/insulinkvoten ökad fettsyranedbrytning, överskott av Acetyl-CoA och bildning av ketonkroppar — Acetoacetat, betahydroxysmörsyra och Aceton.
• I levern återesterifieras fettsyror också till triglycerider som exporteras i VLDL, vilket kopplar fettsyraflödet till lipidnivåerna i plasma.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Flödet av fria fettsyror är den patofysiologiska länken mellan Insulinbrist och ketoacidos: utan insulin kan cellerna inte tillgodogöra sig Glukos, lipolysen accelererar och sura metaboliter bildas snabbt.
• I rutindiagnostiken mäts inte fria fettsyror; man mäter i stället slutprodukten P-3-hydroxibutyrat (3-hydroxibutyrat), den dominerande ketonkroppen.
• Perifert frisätts fria fettsyror även av Lipoproteinlipas ur kylomikroner och VLDL för upptag i fettväv och skelettmuskel.
• Ökat fettsyraflöde vid Insulinresistens bidrar till hypertriglyceridemi och lågt HDL-kolesterol i metabola syndromet.

Kopplingar

Relaterat: Lipolys, Ketonkroppar, Acetyl-CoA, Triglycerider, Diabetesketoacidos, Lipoproteinlipas, Fettväv