Nikotinsyra

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 10 Leverfunktion, Pankreas och Klinisk Enzymologi

Vad är det?

Nikotinsyra (niacin, vitamin B3) är ett vattenlösligt vitamin och prekursor till koenzymerna NAD⁺/NADH och NADP⁺. I farmakologiska doser har nikotinsyra använts som lipidsänkande läkemedel vid dyslipidemi.

Mekanism

• Som vitamin ingår nikotinsyra i syntesen av NAD⁺ och NADP⁺, vilka är oumbärliga koenzymer i glykolysen och den intermediära metabolismen — samma koenzym som utnyttjas analytiskt i enzymbestämningar vid 340 nm.
• I höga doser hämmar nikotinsyra lipolysen i fettväven → minskat flöde av fria fettsyror till levern → minskad produktion av VLDL och därmed sänkt LDL-kolesterol och triglycerider, samt höjt HDL-kolesterol.
• Höga doser kan ge myokardskada och toxisk påverkan på muskel- och levervävnad; kompendiet anger att behandling med höga doser nikotinsyra ibland ger ett LD-isoenzymmönster med förhöjd LD1/LD2-kvot, alltså samma bild som vid hjärtinfarkt.
• Andra kända biverkningar är flush (prostaglandinmedierad kärlvidgning), hyperglykemi och leverpåverkan.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Nikotinsyra hör till de tillstånd som kan ge ett falskt “infarktliknande” LD-mönster, tillsammans med Seminom, Dysgerminom, Koloxidförgiftning och kronisk hemolys.
• Vid oklar LD1/LD2-stegring hör läkemedelsanamnes till utredningen — annars riskerar man att tolka mönstret som myokardskada.
• Vid behandling bör ALAT, ASAT, CK och glukos följas, eftersom lever-, muskel- och glukospåverkan förekommer.
• Nikotinsyra används i dag sällan som lipidläkemedel, eftersom kliniska studier inte visat övertygande effekt på kardiovaskulära händelser.

Indikationer, verkningsmekanism & kontraindikationer

Aspekt	Innehåll
Indikationer	Dyslipidemi (historiskt: höjer HDL, sänker triglycerider/LDL) — numera sällan använd.
Verkningsmekanism	Hämmar hepatisk VLDL-produktion och minskar lipolys i fettväv.
Kontraindikationer	Aktiv leversjukdom, aktivt magsår, arteriell blödning.
Försiktighet / biverkningar	Flush (prostaglandinmedierad, dämpas av ASA), hyperglykemi, hyperurikemi/gikt, hepatotoxicitet; ingen påvisad kardiovaskulär nytta.

Kopplingar

Relaterat: NADH, LD-isoenzymer, Dyslipidemi, LDL-kolesterol, Koloxidförgiftning, Hjärtinfarkt, Lipidstatus