LDL-kolesterol
Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 01 Laboratorieprocessen, 11 Diabetes, Lipidrubbningar och Hjärtmarkörer
Vad är det?
Det kolesterol som transporteras i LDL-partiklar (low density lipoprotein). LDL utgör den viktigaste kolesterolinnehållande lipoproteinfraktionen vid fasta och är det aterogena kolesterolet som deponeras i kärlväggen.
Mekanism
- Levern syntetiserar VLDL, vars triglycerider spjälkas perifert av lipoproteinlipas; partikeln omvandlas via IDL till LDL.
- LDL tas upp intracellulärt via specifika LDL-receptorer; eftersom cellernas kolesterolbehov är relativt konstant regleras upptaget genom expressionen av LDL-receptorer.
- Nedsatt receptorfunktion, som vid familjär hyperkolesterolemi, ger kraftigt förhöjt LDL-kolesterol redan i unga år.
- Oxiderat LDL tas upp av makrofager i intiman och bidrar till plackbildning.
- LDL-kolesterol beräknas oftast med Friedewalds formel: [LDL-kol] = [total kol] − [HDL-kol] − [TG/2,2]; formeln blir opålitlig vid höga triglycerider.
- LDL har en halveringstid på 3–4 dygn och vandrar i beta-position vid elektrofores.
Klinisk relevans & Diagnostik
LDL-kolesterol bedöms mot beslutsgränser, inte mot referensintervall, och gränsen är riskstratifierad: < 3,0 mmol/L generellt, < 2,5 mmol/L vid hög kardiovaskulär risk och < 1,8 mmol/L vid mycket hög risk. Vid diabetes med samtidig hjärtkärlsjukdom anges i flera behandlings-PM < 2,0 mmol/L. Provet tas vanligen som fasteprov efter 8–12 timmar. Ett klart serumprov utesluter inte lipidrubbning — högt LDL ger klart serum, eftersom partiklarna är för små för att sprida ljus. LDL påverkas även av kroppsläge vid provtagningen, med högre värden sittande än liggande.
Kopplingar
Relaterat: LDL, Kolesterol, HDL-kolesterol, Friedewalds formel, Ateroskleros, Beslutsgräns, Familjär hyperkolesterolemi, Apolipoprotein B