Kärlvägg

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas

Vad är det?

Blodkärlets vägg med endotel, subendotelial bindväv och glatt muskulatur. Den primära hemostasen är främst avhängig av trombocytantal och trombocytfunktion samt kärlväggarna — kärlväggen är alltså en självständig komponent i hemostasen, inte bara ett passivt rör.

Mekanism

• Intakt kärlvägg håller det trombogena subendoteliet avskilt från blodet.
• Vid skada exponeras kollagen, som binder trombocyter via IIa. von Willebrandfaktorn bildar en brygga mellan kärlväggens kollagen och trombocytens glykoprotein Ib-receptor, så att trombocyterna sitter kvar trots högt flöde.
• Kärlväggens glatta muskulatur svarar med kärlspasm.
• Vävnadsfaktor i kärlväggens djupare lager initierar den vävnadsfaktorberoende delen av koagulationskaskaden.
• Strukturell svaghet i kärlväggens bindväv ger blödning utan hemostasdefekt.

Klinisk relevans & Diagnostik

Kärlorsakad blödningsbenägenhet ger normala resultat på TPK, APTT och PK(INR) och måste därför misstänkas kliniskt. Senil purpura beror på att bindväven runt hudens blodkärl atrofierat hos äldre och ses typiskt på handryggen. Telangiektasier ser ut som dilaterade kapillärer och kan orsaka blödning utan någon hemostatisk defekt. Vid von Willebrands sjukdom är det interaktionen mellan kärlvägg och trombocyt som brister — vWF faciliterar trombocytadhesion till den skadade kärlväggen och är dessutom bärarprotein för faktor VIII.

Kopplingar

Relaterat: Kärlendotel, Kollagen, Bindväv, Kärlspasm, Primär hemostas, Senil purpura, Telangiektasier, Kärlskada