Kärlendotel
Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas
Vad är det?
Det enkla lager av endotelceller som klär blodkärlens insida. Endotelet är inte en passiv barriär utan ett aktivt antikoagulant organ, och skada på det är den utlösande händelsen i all hemostas. Normala hemostasmekanismer begränsar blodförlusten genom samspel mellan kärlvägg, trombocyter och plasmaproteiner.
Mekanism
- Intakt endotel är trombosresistent: det bär heparinlika molekyler på ytan som accelererar antitrombinets hämning av trombin och faktor Xa, uttrycker trombomodulin som styr om trombin till att aktivera protein C, och frisätter NO och prostacyklin som hämmar trombocytaggregation.
- Endotelet producerar och frisätter t-PA, huvudaktivator av fibrinolysen, samt PAI-1 som hämmar den.
- Endotelcellerna lagrar och frisätter von Willebrandfaktor.
- Vid skada exponeras subendotelial bindväv och kollagen → trombocytadhesion, samtidigt som vävnadsfaktor blir tillgänglig och startar koagulationskaskaden.
- Hemostasen initieras alltså av trauma, kirurgi eller sjukdom som skadar endotelet.
Klinisk relevans & Diagnostik
Endotelskada är en av de tre huvudgrupperna av etiologiska faktorer vid DIC (jämte frisättning av vävnadsfaktorer och infektioner) och nämns då i samband med aortaaneurysm, hemolytiskt uremiskt syndrom och akut glomerulonefrit. Vid covid-19 anses virusorsakad endotelskada med aktivering av trombocyt- och koagulationssystemet förklara den kliniska försämringen efter 5–8 dygn. Vid hyperhomocysteinemi antas homocystein ha en direkt toxisk effekt på endotelcellerna. Det finns ingen rutinanalys som mäter endotelfunktion; bedömningen sker indirekt via vWF, D-dimer och kliniska fynd.
Kopplingar
Relaterat: Endotelceller, Endotelskada, Kärlvägg, Trombomodulin, t-PA, von Willebrand-faktor, Tissue factor