Trombocytadhesion
Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas
Vad är det?
Trombocytadhesion är trombocyternas fastsättning till den skadade kärlväggen och är det första steget i primära hemostasen. Den föregår aktivering, granulafrisättning och aggregation, som tillsammans med lokal kärlspasm bildar trombocytpluggen.
Mekanism
- Inom några sekunder efter skada på kärlendotelet adhererar trombocyter till kollagen i kärlväggen via receptorerna glykoprotein Ia och IIa.
- Reaktionen stabiliseras av von Willebrandfaktorn, som gör att trombocyterna klamrar sig fast trots ett stort blodflöde.
- vWF bildar en brygga mellan kärlväggens kollagen och trombocytens glykoprotein Ib-receptor.
- Adhesionen är alltså skjuvberoende: ju högre flödeshastighet, desto mer avgörande blir vWF-bryggan.
- Adherenta trombocyter aktiveras, frisätter granulainnehåll och exponerar IIIa för efterföljande aggregation.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Defekt adhesion ses vid von Willebrands sjukdom (brist på bryggmolekylen), Bernard-Souliers syndrom (saknar glykoprotein Ib) och Uremi (metaboliter binder ospecifikt till trombocytytan).
- Kvalitativa trombocytdefekter ger förlängd blödningstid men normalt trombocytantal — APTT och PK(INR) är normala.
- Utreds med trombocytadhesivitetsbestämning eller trombocytaggregationsundersökning, t.ex. impedans-aggregometri på helblod.
- Vid misstanke om rubbning i primära hemostasen tas Pt-blödningstid enl. Ivy (endast på specialistkoagulationslab), B-TPK och beroende på anamnes P-vWF-aktivitet och F VIII.
Klinisk pärla
Minnesregel: GP Ib binder vWF = adhesion till kärlväggen; GP IIb/IIIa binder fibrinogen = aggregation mellan trombocyter. Bernard-Soulier drabbar adhesionen, Glanzmann aggregationen.
Kopplingar
Relaterat: Trombocytaggregation, Primär hemostas, von Willebrandfaktor, Glykoprotein Ib, Kollagen, Bernard-Souliers syndrom, Uremi, Blödningstid