Stent
Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas
Vad är det?
En stent är ett rörformigt metallnät som placeras i ett kärl för att hålla det öppet, oftast i kranskärl vid perkutan koronarintervention. Främmande metallyta i blodbanan är kraftigt trombogen, vilket gör adekvat trombocythämning avgörande efter stentbehandling.
Mekanism
- Vid stentimplantation skadas endotelet och den subendoteliala bindväven med kollagen exponeras — samma stimulus som startar fysiologisk trombocytadhesion via glykoprotein Ib och von Willebrandfaktor.
- Metallytan aktiverar dessutom kontaktfasen och adsorberar fibrinogen, vilket möjliggör aggregation via IIIa.
- Innan endotelet växt över stentens struts (endotelialisering) föreligger därför risk för stenttrombos — en akut, ofta ocklusiv händelse med bild av hjärtinfarkt.
- Skyddet är dubbel trombocythämning: ASA hämmar cyklooxygenas och därmed tromboxan A2, medan klopidogrel eller prasugrel blockerar ADP-receptorn.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Adekvat trombocytaggregationshämning är centralt vid hög risk för arteriell trombos, t.ex. efter stentbehandling eller vid akut koronart syndrom (ACS).
- Behandlingseffekten kan kontrolleras med Multiplate impedansaggregometri, som utförs på helblod med kort analystid. ASA-effekten ses specifikt genom att agonisten arakidonsyra inte fungerar.
- Vid misstänkt stenttrombos: EKG och Troponin T enligt sedvanlig infarktdiagnostik.
- Otillräcklig hämning ökar risken för stenttrombos, medan alltför kraftig hämning ger blödningsbenägenhet — balansen är den kliniska utmaningen.
Tenta-fokus
Multiplate utförs INTE om B-TPK <50 × 10⁹/L, och resultaten är svårtolkade vid B-TPK 50–100 × 10⁹/L. Kontrollera alltid TPK innan aggregometri beställs.
Kopplingar
Relaterat: Stenttrombos, PCI, Akut koronart syndrom, Acetylsalicylsyra, Klopidogrel, Aggregometri, Arteriell trombos