ADP (som trombocytaktivator)

Vad Àr det?

ADP (adenosindifosfat) Àr, förutom sin roll som energimolekyl, en viktig signalsubstans som frisÀtts frÄn aktiverade trombocyter för att rekrytera fler trombocyter till en skadeplats.

Varför Àr det viktigt / Mekanism

NĂ€r en trombocyt aktiveras frisĂ€tter den ADP frĂ„n sina tĂ€ta granula (dense granules). ADP binder till P2Y12-receptorer pĂ„ angrĂ€nsande trombocyter, vilket driver deras aktivering och exponering av GPIIb/IIIa-receptorer – pĂ„ samma sĂ€tt som Tromboxan A2, fast via en annan receptor och signalvĂ€g. Detta skapar en positiv förstĂ€rkningsloop dĂ€r redan aktiverade trombocyter rekryterar allt fler nya trombocyter.

Klinisk relevans & Diagnostik

P2Y12-receptorn Ă€r den farmakologiska mĂ„ltavlan för ADP-receptorhĂ€mmarna Klopidogrel, Prasugrel och Tikagrelor, som blockerar denna förstĂ€rkningsloop och dĂ€rmed hĂ€mmar trombocytaggregationen – ofta i kombination med ASA (som blockerar den parallella Tromboxan A2-vĂ€gen) för kraftfullare trombocythĂ€mning (DAPT).

Klinisk pÀrla

Trombocytaktivering drivs av tvĂ„ parallella, samverkande signalvĂ€gar: Tromboxan A2 (hĂ€mmas av ASA) och ADP/P2Y12 (hĂ€mmas av klopidogrel/tikagrelor) – detta Ă€r anledningen till att dubbel trombocythĂ€mning (DAPT) Ă€r mer effektivt Ă€n monoterapi.

Kopplingar

Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1

Relaterat: 01 Hemostas och Farmakogenetik, Tromboxan A2, Klopidogrel, Tikagrelor, Aktivering, Aggregation