Endotelskada
Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas
Vad är det?
Endotelskada innebär att det antitrombotiska cellskiktet på kärlväggens insida förloras eller aktiveras, så att blodet exponeras för den subendoteliala bindväven. Det är den utlösande händelsen för hela hemostasen och en av huvudgrupperna av etiologiska faktorer bakom disseminerad intravasal koagulation.
Mekanism
- Hemostasen initieras vid trauma, kirurgi eller sjukdom som skadar kärlendotelet.
- Exponerat kollagen binder trombocyter via IIa, stabiliserat av von Willebrandfaktor mot trombocytens glykoprotein Ib → trombocytadhesion.
- Samtidigt exponeras tissue factor, som med faktor VII och kalcium startar den vävnadsfaktorberoende (“extrinsic”) vägen i koagulationskaskaden.
- Skadan innebär också bortfall av endotelets skyddande funktioner: trombomodulin, heparinlika ytmolekyler och t-PA-frisättning.
- Vid utbredd endotelskada aktiveras koagulationen generaliserat i stället för lokalt → konsumtion av koagulationsfaktorer och trombocyter.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Endotelskada anges som etiologisk faktor vid DIC tillsammans med frisättning av vävnadsfaktorer och infektioner. Typiska orsaker: aortaaneurysm, hemolytiskt uremiskt syndrom och akut glomerulonefrit.
- Vid Covid-19 anses en virusorsakad endotelskada med aktivering av trombocyt- och koagulationssystemet förklara den försämring som drabbar en mindre andel patienter, vanligen 5–8 dygn efter sjukdomsdebut.
- Laboratoriemässigt ses vid uttalad aktivering sänkt TPK, förlängd APTT, förhöjt PK(INR), sänkt fibrinogen och antitrombin samt ökad D-dimer — bedömningen underlättas av att upprepa analyserna efter ett par timmar.
Kopplingar
Relaterat: Kärlendotel, Endotelceller, DIC, Tissue factor, Kollagen, Trombocytadhesion, Kärlskada