Varicella

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas

Vad är det?

Varicella (vattkoppor) är den primära infektionen med varicella-zostervirus, ett herpesvirus. I koagulationssammanhang är varicella intressant som en av de virusinfektioner som kan utlösa disseminerad intravasal koagulation.

Mekanism

• Viruset infekterar endotelceller och ger endotelskada, vilket exponerar subendotelial bindväv och vävnadsfaktor för blodet.
• Den generaliserade endotelaktiveringen och det inflammatoriska svaret kan starta koagulationskaskaden systemiskt i stället för lokalt → konsumtion av trombocyter och koagulationsfaktorer samt ökad fibrinolys.
• Bland DIC:s infektiösa etiologier räknar kompendiet bakterier (stafylokock, streptokock, pneumokock, meningokock) och virus (varicella, variola, rubella).
• Postinfektiös immunologisk trombocytopeni kan också uppstå via cirkulerande immunkomplex efter virusinfektion.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Vid misstänkt DIC i samband med varicella tas screeningpaketet: B-TPK (sänkt), P-APT-tid (förlängd), P-PK (förhöjt INR), P-Fibrinogen (sänkt), P-Fibrin D-Dimer (ökad) och P-Antitrombin (sänkt).
• Bedömningen underlättas genom att upprepa analyserna efter ett par timmar — dynamiken är diagnostisk, inte det enstaka värdet.
• Differentialdiagnostiskt talar isolerad trombocytopeni med i övrigt normala analyser i stället för immunologisk destruktion, t.ex. ITP, snarare än DIC.
• Notera att fibrinogen är en akutfasreaktant och normalt stiger vid infektion — ett normalt fibrinogen hos en svårt infekterad patient kan därför redan innebära relativ konsumtion.

Kopplingar

Relaterat: DIC, Infektion, Virus, Rubella, Endotelskada, Trombocytopeni, Fibrinogen, D-dimer