Streptokocker

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas, 07 Analysverksamhet inom Primärvården

Vad är det?

Streptokocker är grampositiva kocker som växer i kedjor och indelas efter hemolysmönster och Lancefield-grupp. Grupp A-streptokocker (Streptococcus pyogenes) orsakar tonsillit, erysipelas och nekrotiserande mjukdelsinfektion, och listas i kursen bland de bakteriella orsakerna till disseminerad intravasal koagulation.

Mekanism

• Virulensfaktorer inkluderar M-protein (hämmar fagocytos), streptolysiner som ger hemolys, och streptokinas — ett enzym som aktiverar plasminogen till plasmin och därmed direkt griper in i värdens fibrinolys.
• Superantigener (SpeA, SpeC) ger massiv T-cellsaktivering och cytokinstorm vid streptokocktoxiskt chocksyndrom.
• Vid svår Sepsis induceras vävnadsfaktor på monocyter och endotelceller, med generaliserad koagulationsaktivering och konsumtion av trombocyter och koagulationsfaktorer.
• Poststreptokocktillstånd medieras av immunkomplex och ger akut glomerulonefrit, som i sin tur listas som en orsak till endotelskada vid DIC.

Klinisk relevans & Diagnostik

• I primärvården används snabbtest för grupp A-streptokocker tillsammans med Centorkriterier vid faryngotonsillit — ett typexempel på patientnära analys.
• Vid systemisk infektion: blododling, CRP, prokalcitonin och blodstatus med leukocytos och vänsterförskjutning.
• Vid koagulationspåverkan tas DIC-panelen: B-TPK, APTT, PK(INR), Fibrinogen, D-dimer och Antitrombin, upprepade efter ett par timmar.
• Fallgrop: positivt snabbtest skiljer inte bärarskap från äkta infektion, och specificiteten i klinisk praktik begränsas därför av förtestsannolikheten.

Kopplingar

Relaterat: Pneumokocker, Stafylokocker, Sepsis, DIC, Glomerulonefrit, Prokalcitonin, Bakteriell infektion