Kirurgi

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas

Vad är det?

Operativa ingrepp utgör i koagulationssammanhang både en blödningsrisk och en trombosrisk. Hemostasen initieras av trauma, kirurgi eller sjukdom som skadar kärlendotelet, varvid blodet exponeras för den subendoteliala bindväven.

Mekanism

• Vävnadsskada exponerar vävnadsfaktor (TF), som tillsammans med faktor VII och kalcium initierar den vävnadsfaktorberoende (“extrinsic”) vägen i koagulationskaskaden.
• Exponerat kollagen driver samtidigt trombocytadhesion och aggregation i den primära hemostasen.
• Postoperativt stiger fibrinogen och faktor VIII som akutfasreaktanter vid inflammation, vilket ökar trombosbenägenheten.
• Immobilisering efter ingreppet ger venös stas — immobiliserade patienter efter kirurgi är en klassisk riskgrupp för DVT och lungemboli.
• Omfattande kirurgi och stort trauma räknas som förvärvade pretrombotiska tillstånd.

Klinisk relevans & Diagnostik

Inför kirurgi är strukturerad anamnes det viktigaste momentet vid bedömning av blödningsbenägenhet — blödningstid enligt Ivy har visat sig vara ett mycket dåligt prognostiskt mått och har utgått. Vid negativ anamnes räcker preoperativt B-TPK och P-PK; vid positiv anamnes kompletteras med vWF-aktivitet, Faktor VIII, P-APTT och CRP. Vid postoperativ blödning eller misstänkt DIC tas dessutom D-dimer/P-Fibrinogen och P-Antitrombin. Observera att kirurgi i sig höjer D-dimer och därmed sänker analysens specificitet för VTE postoperativt.

Kopplingar

Relaterat: Trauma, Immobilisering, Blödningsbenägenhet, Djup ventrombos, Tissue factor, D-dimer, Blödningstid