Kärlspasm

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas

Vad är det?

Reflexmässig sammandragning av det skadade kärlets glatta muskulatur — det allra första momentet i den primära hemostasen. Den primära hemostasen omfattar lokal kärlspasm, trombocytadhesion, frisättning av granula samt trombocytaggregation.

Mekanism

• Kärlskadan utlöser en lokal myogen och neurogen kontraktion som omedelbart minskar kärllumen och därmed blodflödet genom skadan.
• Trombocyter som aktiveras vid skadestället frisätter vasokonstriktorer, framför allt tromboxan A2 som bildas från arakidonsyra via cyklooxygenas, samt serotonin — spasmen förstärks alltså av den pågående trombocytaktiveringen.
• Skadat endotel frisätter mindre NO och prostacyklin, vilket ytterligare förskjuter kärltonus mot vasokonstriktion.
• Det minskade flödet ger trombocytpluggen tid att bildas och de aktiverade koagulationsfaktorerna tid att verka lokalt.
• Effekten är kortvarig och räcker bara för små kärl — hållbar hemostas kräver fibrinbildning.

Klinisk relevans & Diagnostik

Kärlspasmen förklarar varför blödning i kapillärer och små kärl ofta stannar spontant även vid måttlig hemostasdefekt. Det finns ingen laboratorieanalys för kärlspasm; funktionen bedöms indirekt via blödningstid. Kliniskt är ASA relevant eftersom hämning av cyklooxygenas minskar tromboxan A2-bildningen och därmed både aggregation och vasokonstriktion, vilket hos känsliga individer ger en mild blödningstendens. Kärldefekter som telangiektasier och senil purpura ger blödning trots normal trombocyt- och koagulationsfunktion.

Kopplingar

Relaterat: Primär hemostas, Trombocytadhesion, Trombocytaggregation, Tromboxan A2, Kärlvägg, Kärltonus, Trombocytplugg