Antifosfolipidantikroppar
Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas
Vad är det?
Antifosfolipidantikroppar är immunglobuliner riktade mot membranassocierade proteiner eller mot fosfolipider. De kallas också lupus antikoagulans eller kardiolipinantikroppar och ger kliniskt antifosfolipidsyndrom.
Mekanism
- Antikropparna reagerar med proteiner som binder till negativt laddade fosfolipidytor, framför allt β2-glykoprotein 1 och kardiolipin.
- In vitro stör de fosfolipidberoende koagulationstester: definitionsmässigt förlänger lupus antikoagulans koagulationstiden (t.ex. P-APT-tid) utan att hämma aktiviteten hos enskilda koagulationsfaktorer.
- In vivo verkar de däremot protrombotiskt, sannolikt via påverkan på endotel, trombocyter och protein C-systemet, och ger tromboser.
- Antikroppar av IgG-, IgA- och IgM-typ har påvisats hos ca en tredjedel av patienter med trombosbenägenhet och SLE.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Analyseras vid utredning av både venös och arteriell tromboembolism: lupus antikoagulans, kardiolipin-ak och beta-2-glykoprotein 1-ak (IgG, IgM).
- Känsligheten för lupus antikoagulans varierar mellan olika APTT-metoder — antikropparna kan föreligga även vid normal APTT. Vid oväntat lång APTT ska mer specifika analyser beställas.
- Falskt positiva resultat ses vid behandling med DOAK (rivaroxaban, apixaban, dabigatran), warfarin och heparin. Pågående behandling ska alltid anges på remissen; Waran bör vara utsatt två veckor, annars beställs P-Lupus (waranpat) eller P-Lupus (DOAKpat).
- Övergående falskt positiva fynd förekommer vid infektioner som mononukleos, syfilis och HIV — dessa patienter får ingen ökad trombosrisk.
Tenta-fokus
In vitro förlängd APTT — in vivo TROMBOS. Denna paradox är en klassisk tentafråga.
Kopplingar
Relaterat: Antifosfolipidsyndrom, Lupus antikoagulans, Kardiolipinantikroppar, Beta-2-glykoprotein 1, APTT, SLE, Trombosbenägenhet