Antifosfolipidantikroppar

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 05 Koagulation och Hemostas

Vad är det?

Antifosfolipidantikroppar är immunglobuliner riktade mot membranassocierade proteiner eller mot fosfolipider. De kallas också lupus antikoagulans eller kardiolipinantikroppar och ger kliniskt antifosfolipidsyndrom.

Mekanism

  • Antikropparna reagerar med proteiner som binder till negativt laddade fosfolipidytor, framför allt β2-glykoprotein 1 och kardiolipin.
  • In vitro stör de fosfolipidberoende koagulationstester: definitionsmässigt förlänger lupus antikoagulans koagulationstiden (t.ex. P-APT-tid) utan att hämma aktiviteten hos enskilda koagulationsfaktorer.
  • In vivo verkar de däremot protrombotiskt, sannolikt via påverkan på endotel, trombocyter och protein C-systemet, och ger tromboser.
  • Antikroppar av IgG-, IgA- och IgM-typ har påvisats hos ca en tredjedel av patienter med trombosbenägenhet och SLE.

Klinisk relevans & Diagnostik

  • Analyseras vid utredning av både venös och arteriell tromboembolism: lupus antikoagulans, kardiolipin-ak och beta-2-glykoprotein 1-ak (IgG, IgM).
  • Känsligheten för lupus antikoagulans varierar mellan olika APTT-metoder — antikropparna kan föreligga även vid normal APTT. Vid oväntat lång APTT ska mer specifika analyser beställas.
  • Falskt positiva resultat ses vid behandling med DOAK (rivaroxaban, apixaban, dabigatran), warfarin och heparin. Pågående behandling ska alltid anges på remissen; Waran bör vara utsatt två veckor, annars beställs P-Lupus (waranpat) eller P-Lupus (DOAKpat).
  • Övergående falskt positiva fynd förekommer vid infektioner som mononukleos, syfilis och HIV — dessa patienter får ingen ökad trombosrisk.

Tenta-fokus

In vitro förlängd APTT — in vivo TROMBOS. Denna paradox är en klassisk tentafråga.

Kopplingar

Relaterat: Antifosfolipidsyndrom, Lupus antikoagulans, Kardiolipinantikroppar, Beta-2-glykoprotein 1, APTT, SLE, Trombosbenägenhet