Aterosklerotiskt plack

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 07 Analysverksamhet inom Primärvården

Vad är det?

Lokal, kroniskt inflammatorisk förändring i artärväggen som utgör den strukturella grundenheten vid ateroskleros. Placket består av lipider, makrofager, T-lymfocyter, bindvävsmatrix och ofta en central nekrotisk lipidkärna täckt av en fibrös kappa.

Mekanism

• Skada eller dysfunktion i endotelet gör kärlväggen genomsläpplig för lipoproteiner.
• Ansamling av oxiderat LDL i intiman attraherar monocyter och lymfocyter via adhesionsmolekyler.
• Monocyterna transformeras till makrofager som fagocyterar kolesterol och blir lipidfyllda skumceller.
• Cellerna utsöndrar cytokiner och tillväxtfaktorer: IL-1, IL-2, TNFα, interferon γ och CSF.
• Dessa faktorer når levern och stimulerar ökad syntes av CRP — det är kopplingen mellan placket och den mätbara låggradiga inflammationen.
• Ett plack med tunn kappa och stor lipidkärna är instabilt; ruptur exponerar trombogent material och utlöser trombos.

Klinisk relevans & Diagnostik

Exakt mekanism för aterosklerosutveckling är inte klarlagd, men inflammation sekundär till infektion tillmäts stor betydelse. Plackbördan är asymtomatisk tills lumen begränsas (angina, claudicatio) eller placket rupturerar och ger akut koronart syndrom, instabil angina, hjärtinfarkt eller stroke. Biokemiskt fångas processen med hs-CRP (referensvärde < 3 mg/L) tillsammans med lipidstatus och homocystein vid riskbedömning.

Klinisk pärla

C-reaktivt protein är inte bara en markör i placket — dess fysiologiska funktion är att hjälpa makrofager att ta upp förändrade lipoproteiner, alltså samma molekyler som driver placket.

Kopplingar

Relaterat: Ateroskleros, Oxiderat LDL, hs-CRP, Hjärtinfarkt, Makrofager, Lipidstatus, Kärlvägg