Prostatacancer
Kurs: Basvetenskap 5 Moment 1, MDBI
Vad är det?
Prostatacancer är en av de vanligaste cancerformerna hos män i Sverige och utgår från körtelepitelet i prostata, ofta med ett långsamt naturalförlopp.
Varför är det viktigt / Mekanism
Tumören är i regel hormonkänslig – prostataepitelets tillväxt stimuleras normalt av androgener (testosteron/DHT), vilket utnyttjas terapeutiskt. Vid spridning sprids prostatacancer klassiskt hematogent via det presakrala venplexat direkt till kotpelaren, vilket förklarar den typiska bilden av skelettmetastaser i ryggraden utan föregående lungmetastasering (venplexat kringgår lungcirkulationen).
Klinisk relevans & Diagnostik
Behandling vid spridd eller högriskcancer bygger ofta på hormonell behandling (antiandrogen behandling, jämförbar med antiöstrogen behandling vid bröstcancer) för att bromsa den androgenberoende tillväxten. Skelettmetastaser ger ofta osteoblastisk (sklerotisk) bild vid bilddiagnostik, till skillnad från många andra tumörers osteolytiska metastaser.
Klinisk pärla
Prostatacancerns spridningsväg via det presakrala venplexat till kotpelaren, som kringgår den vanliga vena cava-lungcirkulationen, är ett klassiskt tentafaktum vid frågor om hematogen spridning.
Klinisk kemi
- S-PSA: prostataspecifikt protein på 33 kDa med 7 % kolhydrat, mäts immunkemiskt. Kompendiets tumörmarkörtabell anger diagnostisk sensitivitet 33–99 % och specificitet 82–97 % — den stora spännvidden beror helt på vilken beslutsgräns som valts.
- PSA hör till de analyter där beslutsgränsen är viktigare än referensintervallet i rutinsjukvård, tillsammans med fP-Glukos, B-HbA1c, P-Kolesterol, fP-LDL-kolesterol och fP-Triglycerider. För samma analyt kan flera olika beslutsgränser gälla beroende på patientpopulation och frågeställning.
- Tolkning av högt värde: PSA är organspecifikt men inte cancerspecifikt — prostatit, godartad körtelförstoring och mekanisk manipulation höjer värdet. Det är alltså den diagnostiska specificiteten som brister, inte metodens analytiska specificitet.
- Prevalensberoendet är hela poängen med PSA som testexempel:
| Sammanhang | Sens / spec | Prevalens | PV+ |
|---|---|---|---|
| Selekterad, symtomgivande grupp | 90 % / 70 % | 20 % | 43 % |
| Oselekterad screening av friska | 90 % / 70 % | 2 % | 6 % |
- LR låter resultatet användas på den enskilde mannen: förtestsannolikhet × LR+ ger eftertestsannolikhet. LR+ >10 påverkar i hög grad, LR+ 1–2 obetydligt.
- Screening: prostatacancer är kompendiets exempel på ett tillstånd där sjukvården valt att avstå screening — motivet är att tillförlitlig screeningmetod saknas, till skillnad från aids där det historiska motivet var avsaknad av effektiv behandling. Nackdelarna vid en tumör med långsamt naturalförlopp är överdiagnostik, feldiagnoser och falsk trygghet.
- Uppföljning av skelettengagemang: osteoblastiska metastaser speglas laboratoriemedicinskt av stigande P-ALP (osteoblastaktivitet i skelettet) och kan ge kalciumrubbningar.
- Postanalys: PSA-svar som vidimeras i en lång svarslista utan att laboratoriets kommentar läses är en klassisk postanalytisk felkälla. Jämförelse med mannens egna tidigare värden är känsligare än jämförelse med en populationsgräns.
Tenta-fokus
Samma test, oförändrad sensitivitet och specificitet — men PV+ faller från 43 % till 6 % när prevalensen går från 20 % till 2 %. Ett positivt PSA i en lågprevalent screeningpopulation är därför oftast falskt positivt. Motivet till att man avstår screening skiljer sig mellan prostatacancer (ingen tillförlitlig metod) och aids (historiskt ingen effektiv behandling).
Kopplingar
Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 01 Laboratorieprocessen
Relaterat: Hormonell behandling, Hematogen spridning, Metastasering, Bröstcancer, 02 Farmakologi och Immunologi, PSA, Beslutsgräns, Screening, Positivt prediktivt värde