Skelett

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 06 Endokrinologi - Hormondiagnostik

Vad är det?

Skelettet är kroppens största kalciumdepå och samtidigt ett aktivt, hormonreglerat organ. Ur klinisk-kemiskt perspektiv är skelettet centralt i kalciumomsättningen, i differentialdiagnostiken vid Hyperkalcemi och som säte för benmärgen.

Mekanism

• Cirka 99 % av kroppens kalcium är bundet som hydroxyapatit i benvävnaden; resten cirkulerar i blodet, delvis som fritt kalcium.
• Benvävnaden omsätts kontinuerligt: osteoklaster resorberar ben och frisätter kalcium och fosfat, medan osteoblaster bygger upp ny matrix.
• PTH påverkar i skelettet utsöndringen av kalcium, dvs. frisättning från skelettdepån, vid låga kalciumnivåer i blodet. Parallellt ökar PTH återupptaget i njurarna och aktiveringen av D-vitamin.
• Tumörceller kan aktivera osteoklaster lokalt eller via PTH-relaterat peptidhormon, vilket ger osteolys och kalciumfrisättning oberoende av normal reglering.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Malignitet med destruktion av skelettet anges i kompendiet som en av differentialdiagnoserna vid hyperkalcemi, tillsammans med D-vitaminintoxikation, Sarkoidos, Immobilisering och ovanliga ärftliga sjukdomar som påverkar kalciumutsöndringen.
• Skilj biokemiskt: vid malign hyperkalcemi är PTH adekvat supprimerat (lågt eller i nedre referensområdet), medan primär Hyperparatyreoidism ger förhöjt eller “olämpligt normalt” PTH vid högt kalcium.
• Kronisk PTH-stegring och kortisonbehandling ger benförlust och Osteoporos, som räknas till de vanligaste allmänna endokrina sjukdomarna.
• Vid skelettengagemang kompletteras kalcium och PTH med alkaliskt fosfatas som markör för osteoblastaktivitet, samt bilddiagnostik.

Kopplingar

Relaterat: Kalcium, PTH, Osteoporos, Hyperkalcemi, Malignitet, Osteoklaster, D-vitamin, Skelettsjukdom