Hyperparatyreoidism
Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 06 Endokrinologi - Hormondiagnostik
Vad är det?
Överproduktion av parathormon från bisköldkörtlarna. Den primära formen orsakas vanligtvis av ett bisköldkörteladenom och är den vanligaste bakomliggande orsaken till Hyperkalcemi. Den sekundära formen är en kompensatorisk PTH-stegring vid låg kalciumnivå.
Mekanism
- Normalt utsöndras PTH som svar på låga kalciumnivåer och stängs av när kalcium stiger.
- Vid primär hyperparatyreoidism producerar adenomet PTH autonomt trots hyperkalcemi — återkopplingen är satt ur spel.
- PTH ökar tubulärt kalciumåterupptag och aktiveringen av D-vitamin i njurarna, och frisätter kalcium från skelettdepån via osteoklaster.
- PTH hämmar samtidigt den tubulära återresorptionen av fosfat, varför P-Fosfat blir lågt eller lågnormalt.
- Vid sekundär form (t.ex. Kronisk njursvikt eller D-vitaminbrist) är stegringen adekvat: kalcium är sänkt eller normalt medan PTH är förhöjt.
Klinisk relevans & Diagnostik
- Vid hyperkalcemi ska alltid PTH analyseras. Helst mäts Joniserat kalcium, som har störst sensitivitet och specificitet.
- Primär HPT: kalcium förhöjt, PTH förhöjt eller inom övre delen av referensintervallet — ett “olämpligt normalt” PTH.
- Hyperkalcemi av annan genes (t.ex. Malignitet): kalcium förhöjt, PTH lågt — adekvat suppression.
- Sekundär HPT: kalcium sänkt eller normalt, PTH förhöjt.
- Symtombild: Depression, Trötthet, Anorexi, minskat vätskeintag och nedsatt urinkoncentrationsförmåga med uttorkning.
- P-Kalcium kan aldrig tolkas utan samtidig albuminanalys, eftersom en stor del av kalciumjonerna är proteinbundna.
Tenta-fokus
“Normalt PTH + högt kalcium = primär hyperparatyreoidism tills motsatsen bevisats.” Ett PTH inom referensintervallet vid hyperkalcemi är patologiskt.
Kopplingar
Relaterat: PTH, Hyperkalcemi, Bisköldkörteladenom, Paratyreoidea, Joniserat kalcium, Kalcium, Kronisk njursvikt