Hungry bone-syndrom

Kurs: MDBI

Typ	Metabol komplikation efter Paratyreoidektomi
Mekanism	Snabb benmineralisering när PTH-drivningen upphör
Nyckelfynd	Uttalad, långvarig Hypokalcemi + Hypofosfatemi + Hypomagnesemi

Vad är det?

• “Hungry bone syndrome” är en uttalad och utdragen Hypokalcemi efter kirurgi för Hyperparatyreoidism (oftast Paratyreoidektomi), ibland även efter tyreoidektomi.
• När den kroniskt höga PTH-nivån plötsligt normaliseras “suger” det avmineraliserade skelettet snabbt upp kalcium, Fosfat och Magnesium ur blodet.

Patofysiologi

• Långvarigt högt PTH har drivit hög osteoklastisk benomsättning och urkalkat skelettet.
• När PTH-drivningen försvinner dominerar plötsligt osteoblastisk benuppbyggnad → nettoinflöde av mineral till ben → sjunkande S-Ca, S-fosfat och S-Mg.
• Skiljs från postoperativ Hypoparatyreoidism: vid hungry bone är PTH normalt/högt, vid hypoparatyreoidism lågt.

Klinisk betydelse

• Riskfaktorer: uttalad preoperativ Hyperparatyreoidism, skelettengagemang (Osteitis fibrosa cystica), högt ALP, nedsatt njurfunktion.
• Symtomgivande Hypokalcemi: parestesier, Tetani, positivt Chvosteks tecken/Trousseaus tecken, arytmirisk.
• Behandling: kraftig kalcium- och aktiv D-vitamin-substitution samt korrigering av Magnesium; kan pågå i veckor.

Tenta-fokus

Svår hypokalcemi dagarna efter paratyreoidektomi med normalt/högt PTH och lågt fosfat = hungry bone-syndrom (ej hypoparatyreoidism, där PTH är lågt). Högt preoperativt ALP förutspår tillståndet.

Klinisk pärla

Lågt fosfat talar för hungry bone (mineralet vandrar in i ben), medan postoperativ hypoparatyreoidism oftare ger högt fosfat.

Kopplingar

• Hyperparatyreoidism — grundtillståndet som opereras
• Paratyreoidektomi — utlösande ingrepp
• Hypokalcemi — den kliniska huvudbilden
• Hypoparatyreoidism — viktig differentialdiagnos (lågt PTH)
• Parathormon — hormonet vars bortfall triggar syndromet