Hypofosfatemi

Kurs: Basvetenskap 5

Vad är det?

• Sänkt koncentration av oorganiskt Fosfat i plasma, definierat som P-fosfat < 0,8 mmol/L hos vuxna. Svår hypofosfatemi < 0,3 mmol/L.
• Fosfat är kroppens vanligaste intracellulära anjon; ca 85 % finns i Skelettet, 14 % intracellulärt och bara ca 1 % extracellulärt — plasmavärdet speglar därför dåligt totalkroppsförrådet.

Fysiologisk bakgrund

• Fosfat behövs för ATP, 2,3-DPG i erytrocyter, Nukleinsyror, membranfosfolipider och alla fosforyleringsreaktioner i Signaltransduktion.
• Regleras av:
• PTH — sänker fosfat genom att hämma reabsorptionen i proximala tubuli (NaPi-IIa/IIc).
• FGF23 från osteocyter — sänker fosfat (fosfaturi) och hämmar dessutom 1-alfa-hydroxylas → lägre Kalcitriol.
• Kalcitriol (1,25-(OH)₂-vitamin D) — ökar fosfatupptaget i tarmen.

Etiologi

• Omfördelning till intracellulärrummet (vanligast akut):
• Refeeding syndrome — insulinfrisättning vid näringstillförsel efter svält driver in fosfat, kalium och magnesium i cellerna. Livshotande.
• Behandling av Diabetesketoacidos med insulin.
• Respiratorisk alkalos — hyperventilation ökar intracellulär glykolys och fosfatförbrukning.
• “Hungry bone syndrome” efter Paratyreoidektomi.
• Ökade renala förluster:
• Primär hyperparatyreoidism, Sekundär hyperparatyreoidism.
• Fanconis syndrom — generell proximal tubulär dysfunktion; klassisk läkemedelsorsak är Tenofovir (TDF), även Ifosfamid, Cisplatin, tungmetaller.
• FGF23-överskott: Onkogen osteomalaci (tumörinducerad), X-bunden hypofosfatemisk rakit.
• Diuretika, Osmotisk diures.
• Minskat intag/upptag: Malnutrition, Alkoholism, Malabsorption, Vitamin D-brist, fosfatbindare (Sevelamer, aluminiumhaltiga antacida).

Symtom

• Ofta asymtomatisk vid lindrig brist. Symtom vid < 0,3 mmol/L, drivna av ATP-brist och sänkt 2,3-DPG (vänsterförskjuten Oxygendissociationskurva → sämre syreavlämning i vävnad).
• Muskelsvaghet, Myopati, i svåra fall Rabdomyolys och Andningsinsufficiens med svårighet att avvänja respirator.
• Kardiell: nedsatt kontraktilitet, Hjärtsvikt, arytmier.
• Neurologiskt: Parestesier, Konfusion, Kramper, koma.
• Hematologiskt: Hemolys, nedsatt Leukocytfunktion och trombocytdysfunktion.
• Kroniskt: Osteomalaci hos vuxna, Rakit hos barn.

Diagnostik och behandling

• Mät samtidigt Kalcium, Magnesium, PTH, Kreatinin, ALP och 25-OH-vitamin D.
• Fraktionell fosfatutsöndring (FEPO₄) i urin skiljer renal förlust (> 5 %) från intracellulär omfördelning eller lågt intag (< 5 %).
• Lindrig: peroral substitution och behandling av grundorsak.
• Svår eller symtomgivande: intravenöst natrium- eller kaliumfosfat med tät monitorering — risk för Hypokalcemi, Hyperkalemi och metastatisk förkalkning vid för snabb infusion.
• Korrigera samtidig Hypomagnesemi, annars svarar patienten dåligt.

Klinisk pärla

Vid Refeeding syndrome: börja med låg kaloritillförsel (10–20 kcal/kg/dygn), ge Tiamin före all glukostillförsel, och kontrollera fosfat, kalium och magnesium dagligen första veckan. Riskpatienter är Anorexia nervosa, alkoholberoende, långvarigt svältande och postoperativa patienter.

Tenta-fokus

Oförklarad hypofosfatemi med glukosuri vid normalt P-glukos, proteinuri och aminoaciduri = Fanconis syndrom. Fråga alltid om Tenofovir i HIV-behandling — en av de vanligaste läkemedelsorsakerna och en tacksam tentakoppling mellan farmakologi och njurfysiologi.

Kopplingar

• Fosfat — själva jonen
• Refeeding syndrome — vanligaste akuta orsaken i sjukvården
• Tenofovir — läkemedelsorsakad tubulär förlust
• FGF23 — den fosfatreglerande hormonaxeln
• Rabdomyolys — allvarlig muskulär konsekvens