Osmotisk diures

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 08 Njurmarkörer och Urindiagnostik

Vad är det?

Ökad urinproduktion orsakad av att osmotiskt aktiva ämnen finns kvar i tubuluslumen och binder vatten, så att reabsorptionen hämmas. Till skillnad från vattendiures, som beror på utebliven ADH-effekt, drivs osmotisk diures av solutmängden i primärurinen.

Mekanism

• Substanser som filtreras men inte återresorberas — glukos över njurtröskeln, urea, mannitol, röntgenkontrastmedel — höjer den osmotiska koncentrationen i tubuli och håller kvar vatten.
• Vattnet drar samtidigt med sig natrium och kalium, vilket ger elektrolytförluster utöver vätskeförlusten.
• Vid nefronförlust: när antalet fungerande nefron är litet ökar belastningen på varje kvarvarande nefron — filtrationen kan bli 10–15 gånger normal. Den höga solutmängden per nefron hämmar reabsorptionen och ger osmotisk diures, som med tiden leder till isostenuri där urinen är isoton med plasma.
• Effekten motverkar njurens förmåga att både koncentrera och späda urinen.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Klassiskt exempel är obehandlad diabetes mellitus med glukosuri: polyuri, törst och dehydrering — mekanismen bakom debutsymtomen och bakom vätskeförlusten vid diabetesketoacidos.
• Vid kronisk njursjukdom förklarar osmotisk diures varför patienter paradoxalt kan ha stora urinmängder trots kraftigt sänkt GFR, innan urinproduktionen till sist minskar.
• Utredning: urinosmolalitet tillsammans med plasmaosmolalitet skiljer osmotisk diures (urinosmolalitet nära eller över plasmas, hög soluthalt) från vattendiures vid Diabetes insipidus (mycket utspädd urin).

Kopplingar

Relaterat: Isostenuri, Nefron, Polyuri, Glukosuri, Urinosmolalitet, Njurtröskel, Diabetes insipidus, Dehydrering