Tubulusskada

Kurs: MDBI Del: 03 Klinisk Kemi Avsnitt: 08 Njurmarkörer och Urindiagnostik

Vad är det?

Skada på tubulussystemets epitelceller i njuren, med nedsatt förmåga till reabsorption, sekretion och urinkoncentrering. Tubulusskada kan föreligga även vid relativt bevarat GFR och kräver därför delvis andra markörer än glomerulär funktionsbedömning.

Mekanism

• Tubuluscellerna utför energikrävande aktiv transport i en syrefattig miljö och är därför särskilt känsliga för hypoxi och toxisk påverkan.
• Vanliga orsaker är Renal ischemi, Chock, Pyelonefrit, Alkalos, Hypokalcemi, nefrotoxiska läkemedel samt Rabdomyolys med myoglobinutfällning.
• Två funktionella konsekvenser dominerar:
  • Nedsatt koncentrationsförmåga — reabsorptionen i distala tubuli och samlingsrör sviktar, urinen blir utspädd och kan i uttalade fall bli isoton med plasma (Isostenuri).
  • Nedsatt proteinåterresorption — lågmolekylära proteiner som normalt tas upp proximalt läcker ut i urinen, dvs. Tubulär proteinuri med förhöjt Protein HC.
• Vid färre fungerande nefron belastas varje kvarvarande nefron 10–15 gånger mer, vilket hämmar reabsorptionen och ger osmotisk diures.

Klinisk relevans & Diagnostik

• Koncentrationsförmåga: desmopressintest (Minirintest) är ett känsligt prov. Normalt uppnås osmolalitet > 800 mosmol/kg; ca 600 mosmol/kg är tillfredsställande hos patienter över 60 år. Nedsatt koncentrationsförmåga är känsligt men ospecifikt.
• Normal koncentrationsförmåga kan inte förväntas när GFR sjunkit under hälften av det normala.
• Proteinmönster: förhöjt Protein HC talar för tubulär skada, med fria kappa- och lambdakedjor som stiger parallellt och kvot 1–5,2. Undantag: vid Uremi kan Protein HC vara förhöjt utan tubulär skada.
• Testet används också för uppföljning av läkemedelsskada, t.ex. litiumskada med Polyuri som följd. Konventionella testremsor detekterar inte tubulär proteinuri.

Kopplingar

Relaterat: Tubulär proteinuri, Protein HC, Renal ischemi, Urinosmolalitet, Desmopressin, Isostenuri, Tubuli, Njurskada