CuraKI

Hypernatremi

Hypernatremi

Kurs: Basvetenskap 5

Vad är det?

  • Hypernatremi definieras som S-Na över 145 mmol/l.
  • Är alltid ett uttryck för Vattenbrist i förhållande till natrium — inte nödvändigtvis natriumöverskott.
  • Innebär per definition Hyperosmolalitet i plasma, eftersom natrium är den dominerande extracellulära osmolen.

Fysiologi

  • Plasmaosmolalitet hålls normalt inom 275–295 mosm/kg av två system: Törst och Antidiuretiskt hormon (ADH/Vasopressin).
  • Osmoreceptorer i Hypotalamus reagerar redan på 1–2 % ökning av osmolalitet.
  • ADH verkar på V2-receptor i samlingsrören → insättning av Akvaporin 2 → vattenreabsorption och koncentrerad urin.
  • Törsten är den kraftfullaste försvarsmekanismen — därför utvecklas hypernatremi nästan bara hos den som inte kan dricka eller inte känner törst.

Etiologi

Patofysiologi och symtom

  • Hyperosmolalitet drar vatten ut ur cellerna → Cellulär dehydrering, mest märkbart i hjärnan.
  • Hjärnan skyddar sig genom att inom timmar–dygn ackumulera Idiogena osmoler (myoinositol, glutamin, taurin) — därför tolereras kronisk hypernatremi bättre.
  • Symtom: Törst, slöhet, irritabilitet, muskelsvaghet, Hyperreflexi, Konfusion, Kramper och Koma.
  • Vid akut svår hypernatremi kan hjärnkrympning ge Subduralhematom och Intracerebral blödning genom rupturerade bryggvener.
  • Kliniska tecken på Hypovolemi: torra slemhinnor, nedsatt hudturgor, Takykardi, Ortostatism, Oliguri.

Diagnostik

  • S-Natrium, S-Osmolalitet, S-Kalium, Kreatinin, Glukos.
  • U-Osmolalitet är nyckelanalysen: >700–800 mosm/kg talar för extrarenal förlust med intakt ADH-svar; <300 mosm/kg talar för Diabetes insipidus.
  • U-Natrium för att bedöma volymstatus och natriumbelastning.
  • Törstprov med efterföljande Desmopressin-test skiljer central från nefrogen Diabetes insipidus.
  • MRT hypofys vid misstänkt central diabetes insipidus.

Behandling

  • Beräkna Vattenunderskott: kroppsvikt × TBW-faktor × (aktuellt Na/önskat Na − 1). TBW-faktor cirka 0,6 hos män, 0,5 hos kvinnor, 0,45–0,5 hos äldre.
  • Åtgärda samtidigt den pågående förlusten och den underliggande orsaken.
  • Vid Hypovolemisk chock ges först Isoton natriumklorid för att återställa cirkulationen, därefter fri vätska.
  • Vätska ges helst peroralt eller via sond; annars Glukos 5 % eller hypoton natriumkloridlösning intravenöst.
  • Korrektionshastighet: högst 10–12 mmol/l per dygn vid kronisk hypernatremi (0,5 mmol/l/timme). Akut hypernatremi (<48 timmar) får korrigeras snabbare.
  • Vid Central diabetes insipidus: Desmopressin. Vid Nefrogen diabetes insipidus: sätt ut utlösande läkemedel, Tiaziddiuretika och saltrestriktion, ibland NSAID.

Klinisk pärla

Kontrollera S-Na varannan till var fjärde timme under aktiv korrektion. Det är lätt att sänka för snabbt, särskilt med fri vätska via sond hos en patient som samtidigt får diuretika utsatta — och konsekvenserna av överkorrektion är allvarligare än en långsam normalisering.

Tenta-fokus

Snabb korrektion av kronisk hypernatremi ger Hjärnödem med kramper och död, eftersom hjärnans Idiogena osmoler inte hinner elimineras. Detta är spegelbilden av Osmotiskt demyeliniseringssyndrom vid för snabb korrektion av Hyponatremi. Lär dig vilken felriktning som ger vilken skada.

Kopplingar

  • Hyponatremi — motsatt rubbning med omvänd risk vid korrektion
  • Diabetes insipidus — viktigaste renala orsaken
  • Antidiuretiskt hormon — den centrala regulatorn
  • Plasmaosmolalitet — måttet hypernatremi speglar
  • Akvaporin 2 — molekylär måltavla för ADH
  • Törst — den viktigaste skyddsmekanismen

Graph View

Backlinks